Peças presentes nesta seção: 
- Mixoma cardíaco 
- Aterosclerose de artérias cerebrais 
- Dissecção de aorta
- Aneurisma sacular da aorta
- Aneurismas cerebrais
- Cardiopatia chagásica
- Pericardite tuberculosa
-Trombose em MMII

Mixoma cardíaco

Descrição da peça: mixoma de 4,5cm presente na cavidade atrial

O mixoma cardíaco é o tumor cardíaco primário mais comum em adultos, representando aproximadamente 90% desses tumores. São quase sempre únicos, em sua maioria atriais (cerca de 90%), e 80% afetam o átrio esquerdo. Originam-se na região da fossa oval (septo atrial).

Características:

Aparência: Massas pequenas (menos de 1 cm) ou grandes (até 10 cm), sésseis (fixas) ou pedunculadas (com um pedículo). Geralmente são moles, translúcidas, vilosas e com aspecto gelatinoso. As formas pedunculadas podem se movimentar através das valvas atrioventriculares durante a sístole.

Histologia: Compostas por células mixomatosas estreladas, frequentemente multinucleadas e com núcleos hipercromáticos, misturadas com células que apresentam diferenciação endotelial, muscular lisa e/ou fibroblástica, todas originadas de células mesenquimais totipotentes do tumor.

Composição: Mergulhadas em abundante substância fundamental composta de mucopolissacarídeos ácidos. Frequentemente apresentam hemorragia, trombos e inflamação constituída por células mononucleares.

Manifestações clínicas:

As manifestações clínicas do mixoma cardíaco podem ser variadas:

- Obstrução valvar: O mixoma, principalmente os pedunculados, pode obstruir as valvas cardíacas, mimetizando uma estenose mitral ou tricúspide. O movimento do mixoma através das valvas cardíacas gera o sintoma chamado de “tumor em bola”, causando obstrução intermitente do fluxo sanguíneo.
- Embolização: Fragmentos do mixoma podem se desprender e embolizar para outras partes do corpo, causando AVC isquêmico, infarto do miocárdio ou oclusão de vasos periféricos.
- Síndrome constitucional: Alguns pacientes apresentam sintomas sistêmicos inespecíficos, como febre, mal-estar, perda de peso, fadiga e artralgia, devido à produção de citocinas inflamatórias pelo tumor, em especial a interleucina-6, um mediador da resposta de fase aguda.

Diagnóstico:

Ecocardiografia: Principal método para o diagnóstico de mixoma cardíaco. Permite visualizar o tumor, sua localização, tamanho, mobilidade e a presença de obstrução valvar.

Cateterismo cardíaco: Pode ser necessário em alguns casos para avaliar a extensão da obstrução e o envolvimento das artérias coronárias.

Biópsia: Raramente necessária, mas pode ser realizada para confirmar o diagnóstico em casos duvidosos.


Tratamento:
O tratamento de escolha para o mixoma cardíaco é a ressecção cirúrgica completa. A cirurgia geralmente é curativa, com baixas taxas de recorrência. Em casos raros, quando a cirurgia não é possível, pode-se considerar outras terapias, como a embolização do tumor.

A aterosclerose de artérias cerebrais

Descrição da peça: a peça está constituída por cerebelo, ponte e medula exibindo as artérias basilar e vertebrais endurecidas e moldadas por aterosclerose

A aterosclerose de artérias cerebrais, também conhecida como aterosclerose intracraniana (ICAS) ou doença aterosclerótica intracraniana (ICAD), é uma causa importante de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico e ataque isquêmico transitório (AIT). Afeta as grandes artérias que fornecem sangue ao cérebro, como as artérias carótidas internas, cerebrais médias, vertebrais e basilar.

Fisiopatologia:
A aterosclerose é um processo patológico sistêmico que afeta as artérias em todo o corpo, incluindo as artérias cerebrais. Diversos fatores contribuem para o desenvolvimento e progressão da aterosclerose:

- Lesão endotelial: Danos no revestimento interno das artérias, o endotélio, desencadeiam o processo aterosclerótico. A disfunção endotelial é um evento inicial na aterosclerose e está associada à perda de óxido nítrico derivado do endotélio. Fatores como hipertensão, hipercolesterolemia, tabagismo e diabetes contribuem para essa disfunção.
- Inflamação: A inflamação desempenha um papel central em todas as fases da aterosclerose. Macrófagos que engolfam LDL oxidada liberam citocinas inflamatórias e fatores de crescimento, contribuindo para o crescimento da placa. A proteína C reativa (PCR) é um marcador inflamatório associado ao risco cardiovascular.
- Dislipidemia: Níveis elevados de LDL ("colesterol ruim") e baixos níveis de HDL ("colesterol bom") são fatores de risco importantes. O LDL oxidado é particularmente aterogênico.
- Acúmulo de lipídios: O acúmulo de LDL oxidada, colesterol e outras substâncias na parede arterial forma as placas ateroscleróticas.
- Proliferação de células musculares lisas (CMLs) e formação de matriz extracelular (MEC): As CMLs migram para a íntima e proliferam, formando uma capa fibrosa sobre o núcleo lipídico da placa.
- Ruptura da placa: Placas instáveis, com capa fibrosa fina e grande núcleo lipídico, são propensas à ruptura, o que pode levar à formação de trombos e oclusão arterial, causando AVC ou AIT.

Estágios histológicos da aterosclerose:

1 Estrias gordurosas: Acúmulo de macrófagos espumosos (células cheias de lipídios) na íntima.

2 Placa fibrosa: Formação de uma capa fibrosa composta por CMLs e MEC sobre o núcleo lipídico.

3 Lesão avançada: Núcleo lipídico necrótico, calcificação, ruptura da placa, trombose e formação de aneurismas.

Manifestações clínicas da ICAS:

As manifestações clínicas da ICAS dependem da localização e gravidade da estenose. Os sintomas podem variar de assintomáticos a AVC ou AIT. - Circulação anterior: Acometimento das artérias carótidas internas ou cerebrais médias, frequentemente levando a sintomas como afasia, hemiparesia, alterações visuais e negligência.
- Circulação posterior: Acometimento das artérias vertebrais ou basilar, causando sintomas como tontura, vertigem, diplopia, disartria e ataxia.

Epidemiologia: A ICAS é mais comum em pessoas de ascendência asiática, negra ou hispânica. Fatores de risco incluem idade, hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo e diabetes.

Diagnóstico:
- Imagem cerebral: Tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (RM) e angiografia por ressonância magnética (ARM).
- Avaliação vascular: Angiografia por cateter, ultrassonografia duplex (DUS) e Doppler transcraniano (TCD).

Tratamento: O tratamento visa prevenir a progressão da doença e reduzir o risco de AVC. Inclui modificação do estilo de vida (controle da pressão arterial, dieta, cessação do tabagismo), medicamentos (antiplaquetários, estatinas) e, em alguns casos, intervenções cirúrgicas ou endovasculares. 

A dissecção da aorta

Descrição da peça: aorta de uma criança que se mostra dissecada em suas camadas longitudinalmente e no corte transversal.
 
A dissecção da aorta, também conhecida como aneurisma dissecante da aorta (embora não seja um verdadeiro aneurisma), ocorre quando o sangue penetra na camada média da parede da aorta, criando um canal falso dentro da parede do vaso, separando a íntima da adventícia. Essa separação é causada por uma ruptura na íntima, permitindo que o sangue sob alta pressão entre na média.

Causas:

Hipertensão: É o principal fator de risco para dissecção da aorta. A hipertensão crônica causa alterações degenerativas na camada média da aorta, enfraquecendo-a e tornando-a mais suscetível à dissecção.
Doenças do tecido conjuntivo: Síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV e outras doenças que afetam o tecido conjuntivo podem enfraquecer a parede da aorta e aumentar o risco de dissecção.
Válvula aórtica bicúspide: É uma condição congênita que predispõe à dissecção da aorta ascendente.
Trauma torácico: Pode causar lesão na aorta e subsequente dissecção. Outros fatores: Gravidez (especialmente no terceiro trimestre), uso de cocaína, inflamação da aorta (aortite), procedimentos iatrogênicos (como cateterismo cardíaco).

Classificação: As dissecções da aorta são classificadas de acordo com a localização da ruptura inicial e a extensão da dissecção:

- Tipo A (DeBakey I e II): Envolvem a aorta ascendente, com ou sem extensão para a aorta descendente.
- Tipo B (DeBakey III): Envolvem apenas a aorta descendente, geralmente iniciando após a artéria subclávia esquerda. As dissecções tipo A são mais graves e potencialmente fatais que as dissecções tipo B.

Manifestações Clínicas: O sintoma clássico da dissecção da aorta é uma dor torácica súbita e intensa, frequentemente descrita como "rasgante" ou "lancinante", que pode irradiar para as costas, abdômen ou pernas. Outros sintomas podem incluir:

- Síncope.
- Dispneia.
- Déficits neurológicos.
- Diferença de pressão arterial entre os braços.
- Sopros cardíacos novos ou alterados.

Diagnóstico: O diagnóstico da dissecção da aorta é feito por exames de imagem, como TC com contraste, ARM ou ecocardiografia transesofágica.

Tratamento: O tratamento da dissecção da aorta depende do tipo de dissecção (A ou B) e da presença de complicações.

- Dissecção tipo A: Geralmente requer cirurgia de emergência para reparar a ruptura na íntima e substituir a porção afetada da aorta.
- Dissecção tipo B: Pode ser tratada inicialmente com medicamentos para controlar a pressão arterial, mas pode requerer cirurgia ou reparo endovascular se houver complicações, como ruptura ou comprometimento do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais.

Histopatologia: A dissecção é caracterizada pela presença de um canal falso dentro da camada média da aorta, separando a íntima da adventícia. A ruptura inicial na íntima pode ser visível microscopicamente. A camada média pode mostrar evidências de degeneração cística da média, com perda de células musculares lisas, fragmentação do tecido elástico e acúmulo de material mucoide. A inflamação geralmente não é uma característica proeminente na dissecção aórtica, ao contrário de outras vasculites.

Prognóstico: A dissecção da aorta é uma condição grave com alta taxa de mortalidade sem tratamento. O prognóstico é melhor para as dissecções tipo B tratadas conservadoramente do que para as dissecções tipo A que requerem cirurgia de emergência. A ruptura da aorta é a complicação mais temida e frequentemente fatal.    

Aneurisma sacular da aorta

Um aneurisma da aorta é uma dilatação localizada e permanente da aorta, com um aumento de pelo menos 50% em relação ao diâmetro normal esperado para aquele segmento. Existem dois tipos principais de aneurismas da aorta:

- Aneurisma da aorta abdominal (AAA): Mais comum, geralmente causado por aterosclerose. Afeta principalmente homens com mais de 60 anos, especialmente fumantes.
- Aneurisma da aorta torácica (TAA): Menos comum, pode ser causado por aterosclerose, hipertensão, doenças do tecido conjuntivo (como a síndrome de Marfan), infecções, trauma ou outras condições.

Aneurisma Sacular da Aorta: O aneurisma sacular da aorta é um tipo de aneurisma verdadeiro, ou seja, envolve todas as três camadas da parede da aorta (íntima, média e adventícia). É uma dilatação focal e assimétrica da aorta, assemelhando-se a uma "bolsa" ou "saco" conectado à aorta por um "colo" ou "pedículo".

Diferença crucial em relação aos aneurismas saculares cerebrais: Embora o termo "sacular" seja usado para ambos, a etiologia e a localização são distintas. Os aneurismas saculares cerebrais são geralmente congênitos e ocorrem em pontos de ramificação das artérias cerebrais, enquanto os aneurismas saculares da aorta são tipicamente adquiridos e podem ocorrer em qualquer parte da aorta, embora sejam muito raros.

Causas de aneurisma sacular da aorta (raras): A principal causa de aneurismas da aorta (tanto abdominal quanto torácica) é a aterosclerose, seguida pela hipertensão. No entanto, os aneurismas saculares da aorta são incomuns e sua etiologia pode incluir:

- Infecções (aneurismas micóticos): Causados por infecções bacterianas ou fúngicas na parede da aorta.
- Trauma: Lesão na parede da aorta pode levar à formação de um aneurisma sacular.
- Doenças do tecido conjuntivo: Embora mais frequentemente associadas a aneurismas fusiformes da aorta torácica, algumas doenças do tecido conjuntivo podem, raramente, causar aneurismas saculares.
- Outras causas raras: Vasculite, defeitos congênitos.

Diagnóstico: Assim como outros aneurismas da aorta, o aneurisma sacular é diagnosticado por exames de imagem, como tomografia computadorizada (TC), angiografia por ressonância magnética (ARM) ou ultrassonografia.

Tratamento: O tratamento do aneurisma sacular da aorta depende do tamanho, localização e sintomas. Aneurismas pequenos e assintomáticos podem ser monitorados com exames de imagem regulares. Aneurismas maiores, sintomáticos ou em crescimento rápido geralmente requerem reparo cirúrgico ou endovascular para prevenir a ruptura.

História Natural e Ruptura: Aneurismas da aorta podem se expandir lentamente ao longo do tempo. O risco de ruptura aumenta com o tamanho do aneurisma. A ruptura de um aneurisma da aorta é uma emergência médica com alta taxa de mortalidade. Os aneurismas saculares, devido à sua forma assimétrica, podem ter um risco maior de ruptura em comparação com os aneurismas fusiformes de mesmo tamanho.

Em resumo, o aneurisma sacular da aorta é uma condição rara. A maior parte dos aneurismas da aorta é fusiforme e relacionada à aterosclerose ou à hipertensão. O diagnóstico é feito por imagem e o tratamento geralmente envolve cirurgia ou reparo endovascular para prevenir a ruptura. A informação sobre aneurismas saculares no cérebro não deve ser confundida com aneurismas saculares da aorta, pois são entidades distintas em termos de etiologia e localização.    

Aneurismas cerebrais

Descrição da peça: dilatação sacular da artéria comunicante anterior do polígono de Willis

Os aneurismas cerebrais são dilatações anormais dos vasos sanguíneos no cérebro. O tipo mais comum é o sacular, também chamado de "berry aneurysm" devido ao seu formato semelhante a uma amora. A terminologia "aneurisma congênito cerebral," embora comum, é inadequada. A fraqueza na parede arterial que predispõe à formação do aneurisma é congênita, mas o aneurisma em si se desenvolve ao longo da vida, não estando presente ao nascimento.

Aspecto macroscópico:
Forma: Dilatações saculares, às vezes alongadas, de paredes finas.
Tamanho: Geralmente pequenos (poucos milímetros), raramente gigantes (comprimindo estruturas).
Localização: Principalmente na metade anterior do círculo de Willis e seus ramos: 40% na junção da artéria carótida interna com a comunicante posterior. 30% na artéria comunicante anterior. 20% nas ramificações da artéria cerebral média. 10% na metade posterior do círculo de Willis (ex: bifurcação da artéria basilar).

Aspecto microscópico:
Parede formada pela íntima (espessada por tecido fibroso) e adventícia. Camada média e lâmina elástica interna ausentes na transição entre artéria normal e colo do aneurisma. Pode conter trombos, podendo levar à cura espontânea em alguns casos.

Patogênese:
- Defeito congênito na camada média em pontos de ramificação: Torna a artéria mais fraca e suscetível à pressão arterial.
- Progressão com a idade: A pressão arterial sobre o ponto fraco leva à formação do aneurisma ao longo dos anos.
- Fatores de risco: Embora a hipertensão não seja considerada fator predisponente, outros fatores, como tabagismo e algumas doenças genéticas (como Ehlers-Danlos e poliquistose renal) aumentam o risco. Não há uma forte influência genética direta comprovada. A formação dos vasos na vida embrionária, onde a união de grupos celulares mesenquimatosas pode originar pontos fracos na parede vascular, contribui para o aparecimento dos aneurismas.

Clínica:
Assintomáticos na maioria dos casos antes da ruptura.
Ruptura: Súbita, sem aviso, geralmente durante a vigília e atividade física. Cefaleia intensa e generalizada. Perda rápida da consciência. Rigidez de nuca e confusão mental após recuperação da consciência.

Complicações da ruptura:
- Hemorragia subaracnóidea: Tipo mais comum de hemorragia intracraniana espontânea.
- Espasmo arterial: Pode ocorrer 4 a 9 dias após a ruptura, causando isquemia cerebral.
- Hidrocefalia interna: Devido ao bloqueio do espaço subaracnóideo pelo sangue.

Diagnóstico:
- Angiografia cerebral (pan-angiografia): Exame essencial para diagnóstico e localização precisa.
- Tomografia computadorizada (TC): Pode mostrar sangue nas cisternas da base e hematoma intraparenquimatoso.
- Líquido cefalorraquidiano (LCR): Hemorrágico após a ruptura.

Em resumo: Aneurismas cerebrais, especialmente os saculares, são um risco significativo, principalmente devido à possibilidade de ruptura e hemorragia subaracnóidea. A terminologia "aneurisma congênito cerebral" é inadequada, pois o aneurisma se desenvolve ao longo da vida devido a uma fraqueza congênita na parede da artéria. O diagnóstico precoce e o tratamento são cruciais para prevenir complicações graves.    

Cardiopatia chagásica

Descrição da peça: coração aumentado de volume e peso, com aspecto globoso, placas esbranquiçadas de pericardite crônica , especialmente em átrios.

A cardiomiopatia chagásica crônica (CCC) é a manifestação cardíaca da fase crônica da doença de Chagas, uma infecção causada pelo parasita protozoário Trypanosoma cruzi. É a principal causa de cardiomiopatia não isquêmica na América Latina, representando um grave problema de saúde pública, especialmente em países em desenvolvimento.

Fases da Doença de Chagas: A doença de Chagas evolui em duas fases: aguda e crônica. A fase crônica pode ser indeterminada (assintomática) ou determinada (sintomática), com manifestações cardíacas, digestivas ou cardiodigestivas. A CCC se desenvolve na fase crônica determinada, anos ou décadas após a infecção inicial. Cerca de 20 a 30% dos indivíduos infectados desenvolverão CCC.

Manifestações Clínicas da CCC:
A CCC pode apresentar-se de forma insidiosa e lenta, com sintomas que pioram progressivamente ao longo do tempo. As principais manifestações clínicas são:

- Insuficiência Cardíaca (IC): É a manifestação mais comum e grave. Inicialmente, pode se manifestar como IC esquerda isolada, progredindo para IC biventricular. Sintomas comuns incluem dispneia, fadiga, edema e congestão hepática.
- Arritmias: São extremamente comuns e podem variar de assintomáticas a fatais. Incluem:
    Bradicardia sinusal e disfunção do nó sinusal.
    Bloqueio atrioventricular (BAV) completo ou de segundo grau.
    Taquicardia ventricular (TV) sustentada e não sustentada.
    Fibrilação atrial.
    Extrassístoles ventriculares frequentes.
    Morte súbita cardíaca (MSC), que é a causa de 55 a 65% das mortes em pacientes com CCC, sendo frequentemente precipitada por exercício.
- Tromboembolismo: Formação de trombos, principalmente no ventrículo esquerdo (aneurisma apical frequente), e átrio esquerdo (devido à fibrilação atrial), levando a eventos embólicos sistêmicos e pulmonares. Acidente vascular cerebral (AVC) é uma complicação importante.
- Dor torácica: Comum, mas geralmente atípica. Raramente mimetiza angina. Pode estar relacionada com anormalidades microvasculares e regulação anormal da vasomotricidade coronariana.

Diagnóstico da CCC:
O diagnóstico se baseia em:

1 Identificação da Doença de Chagas Crônica: Sorologia positiva para anticorpos IgG contra T. cruzi.
2 Avaliação Cardíaca:
- Eletrocardiograma (ECG): Alterações frequentes incluem BAV de ramo direito, alterações difusas do segmento ST-T, extrassístoles ventriculares e, menos comumente, BAV completo.
- Radiografia de tórax: Cardiomegalia é um achado clássico, mas pode ser normal em estágios iniciais. Congestão pulmonar geralmente é leve ou ausente.
- Ecocardiograma: Essencial para avaliar função ventricular, presença de aneurismas (tipicamente apical no VE), trombos intracavitários e disfunção valvar.
- Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC): Útil para avaliar a extensão e o padrão da fibrose miocárdica, um achado característico da CCC.
- Holter: Importante para detectar arritmias, avaliar a gravidade da doença e estratificar o risco de morte súbita.

Diagnóstico diferencial: A CCC deve ser diferenciada de outras cardiomiopatias, principalmente cardiomiopatia isquêmica, hipertrófica e dilatada de outras causas. O aneurisma apical pode ser confundido com infarto apical em pacientes com doença arterial coronariana. A angiografia coronariana frequentemente é normal em pacientes com CCC.

Tratamento e Prognóstico: O tratamento da CCC é complexo e visa controlar os sintomas e prevenir complicações. Não há cura para a doença, mas o tratamento da IC, arritmias e tromboembolismo pode melhorar significativamente a qualidade de vida e a sobrevida. O prognóstico é variável, dependendo da gravidade da doença no momento do diagnóstico e da presença de complicações. Arritmias graves e IC descompensada estão associadas a pior prognóstico.

Macroscopia: Coração dilatado, principalmente o ventrículo direito, com frequente aneurisma apical no ventrículo esquerdo. Trombos murais podem estar presentes. Fibrose no miocárdio.

Microscopia: Miocardite com infiltrado inflamatório linfocítico difuso, fibrose intersticial, e, ocasionalmente, presença de ninhos de T. cruzi (parasitas raramente visualizados na fase crônica).    

Pericardite tuberculosa

Descrição da peça: tuberculose do pericárdio, com extensão do processo inflamatório à periferia dos vasos da base, com fusão e espessamento do pericárdio, além da compressão dos átrios, ventrículos e vasos da base do coração.

A pericardite tuberculosa é uma complicação grave da tuberculose (TB), que afeta o pericárdio, o revestimento externo do coração. O diagnóstico é frequentemente difícil e tardio, levando a complicações e aumento da mortalidade. As opções de tratamento para a doença avançada são limitadas.

Epidemiologia:
- Ocorre em 1 a 2% dos pacientes com tuberculose pulmonar.
- Mais comum em áreas com alta prevalência de TB e HIV.
- Nos EUA, a incidência diminuiu com o declínio da TB, mas ainda é observada em áreas com grandes populações de imigrantes de países endêmicos de TB.

Patogênese: A infecção pericárdica geralmente ocorre por extensão da infecção de pulmão, árvore traqueobrônquica, linfonodos adjacentes, coluna vertebral, esterno ou por disseminação miliar. Em muitos casos, representa uma reativação da doença, e o foco primário de infecção pode não ser aparente. Quatro estágios patológicos são descritos:

1 Exsudação fibrinosa: Leucocitose polimorfonuclear, abundância de micobactérias e formação precoce de granulomas.
2 Derrame serossanguinolento: Exsudato linfocítico, alta concentração de proteínas e poucos bacilos da tuberculose.
3 Absorção do derrame com caseação granulomatosa e espessamento pericárdico, seguida por fibrose.
4 Cicatrização constritiva: O pericárdio visceral e parietal fibrótico se contrai, podendo calcificar, levando à pericardite constritiva, que impede o enchimento diastólico.

A doença pode progredir de uma fase para outra ou apresentar uma ou mais fases simultaneamente. Raramente, granulomas isolados são o primeiro achado. A fase mais reconhecível é o derrame linfocítico. O rendimento diagnóstico do líquido pericárdico para bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) e cultura é maior na fase exsudativa. Sem tratamento, o derrame é reabsorvido em duas a quatro semanas em cerca de 50% dos casos. A constrição pode ou não ocorrer posteriormente. Em alguns casos, desenvolve-se uma pericardite efusivo-constritiva, com derrame e constrição simultâneos.

Manifestações Clínicas: Os sintomas podem ser inespecíficos, como febre, perda de peso e sudorese noturna, geralmente precedendo os sintomas cardiopulmonares. Outros sintomas incluem tosse, dispneia, dor torácica (frequentemente pleurítica), ortopneia, sudorese noturna e perda de peso. Em crianças, os sintomas são inespecíficos, como dificuldade para ganhar peso e tosse. A pericardite constritiva é uma apresentação tardia menos comum.

Exame físico: Febre, taquicardia, turgência jugular aumentada, hepatomegalia, ascite e edema periférico. Atrito pericárdico e bulhas cardíacas abafadas podem ser auscultados. Tamponamento cardíaco pode estar presente em alguns casos.

Diagnóstico:
- Suspeita clínica: Pacientes com pericardite sem resolução espontânea, com fatores de risco para TB.
- Confirmação: Detecção de bacilos da tuberculose em esfregaço ou cultura do líquido pericárdico. Granulomas caseosos na biópsia pericárdica.

Avaliação inicial:
- Radiografia de tórax: Cardiomegalia em >90% dos casos. Calcificação pericárdica na pericardite crônica. Derrames pleurais também podem estar presentes.
- Ecocardiograma: Para detectar derrame pericárdico e sinais de tamponamento cardíaco.
- Exame de escarro para BAAR: Positivo em 10 a 55% dos casos.
- TC/RM de tórax: Podem demonstrar derrame pericárdico, espessamento pericárdico e linfadenopatia.
- Pericardiocentese: Para análise do líquido pericárdico. Indicação absoluta em casos de tamponamento cardíaco. Análise do líquido: contagem de células, proteínas, desidrogenase láctica (DHL), BAAR, coloração de Gram, cultura bacteriana, adenosina deaminase (ADA) e citologia. Líquido geralmente é exsudativo, com predomínio de linfócitos e monócitos. ADA elevada sugere TB. PCR para DNA micobacteriano no líquido pode ser útil.
- Biópsia pericárdica: Pode ser necessária em casos incertos. Em áreas endêmicas ou com alta suspeita clínica, a biópsia pode não ser necessária antes do início do tratamento empírico.

Tratamento:
- Terapia antituberculosa: O regime de medicamentos é semelhante ao da tuberculose pulmonar, com duração de seis meses ou mais.
- Corticosteroides: Podem ser usados em pacientes com pericardite constritiva ou alto risco de desenvolvê-la. Não são benéficos na pericardite não constritiva, especialmente em pacientes com HIV.
- Pericardiectomia: Indicada em casos de pericardite constritiva persistente, apesar do tratamento medicamentoso.    

Trombose em MMII

Descrição da peça: grupo muscular da perna exibindo veias obstruídas por trombo vermelho que se mostram de cor escura.

A trombose venosa profunda (TVP) nos membros inferiores é uma condição séria que ocorre quando um coágulo sanguíneo se forma em uma veia profunda, geralmente na perna ou coxa. É uma das duas manifestações da tromboembolia venosa (TEV), sendo a outra a embolia pulmonar (EP). Dado o risco de EP (que pode ser fatal) e os riscos associados à anticoagulação (como sangramento), o diagnóstico preciso da TVP é crucial.

Apresentação Clínica:
Muitos pacientes com TVP são assintomáticos. Quando os sintomas ocorrem, eles são inespecíficos e podem incluir:
- Inchaço ou edema: Geralmente unilateral, mas pode ser bilateral. É o sintoma mais sensível, presente em 97% dos casos.
- Dor: Presente em 86% dos casos.
- Calor: Presente em 72% dos casos.
- Eritema (vermelhidão): Menos sensível que os outros sintomas.
- Dilatação das veias superficiais.

Nos casos de TVP distal (limitada à panturrilha), os sintomas são confinados a essa região. Na TVP proximal (veias femorais, poplíteas ou ilíacas), o inchaço e a dor podem se estender por toda a perna e, nos casos de trombose da veia ilíaca, até as nádegas. Phlegmasia cerulea dolens (PCD) é uma forma incomum e grave de TVP proximal com inchaço maciço, cianose e risco de gangrena venosa.

Fatores de Risco: Vários fatores de risco podem predispor ao desenvolvimento de TVP, incluindo:
- Imobilização/hospitalização prolongada: Repouso no leito, viagens longas de avião ou carro.
- Cirurgia/trauma recente: Especialmente nas 12 semanas após o evento.
- Obesidade.
- História prévia de TEV.
- Malignidade/sintomas sugestivos de malignidade.
- Uso de contraceptivos orais ou terapia de reposição hormonal.
- Gravidez ou pós-parto.
- AVC com hemiplegia ou imobilidade.
- Idade acima de 65 anos.
- História familiar de TEV.
- Insuficiência cardíaca.
- Doença inflamatória intestinal.

Fatores de risco menos comuns incluem doenças do colágeno vascular, neoplasias mieloproliferativas, síndrome nefrótica e trombocitopenia induzida por heparina. A trombose da veia ilíaca esquerda pode ser causada pela síndrome de May-Thurner (compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria ilíaca direita).

Exame Físico: O exame físico frequentemente é normal em pacientes assintomáticos. Nos pacientes sintomáticos, os achados podem incluir:
- Aumento da circunferência da panturrilha: Considerado o achado mais útil.
- Edema unilateral ou bilateral da perna.
- Calor, dor e sensibilidade à palpação ao longo das veias afetadas.
- Sinal de Homans (dor na panturrilha com dorsiflexão do pé): Considerado pouco confiável para o diagnóstico de TVP.

Exames Laboratoriais: Os exames laboratoriais de rotina, como hemograma, bioquímica, testes de função hepática e estudos de coagulação, não são úteis para o diagnóstico de TVP, mas podem fornecer informações sobre a causa subjacente e influenciar as decisões de tratamento se a TVP for confirmada. O D-dímero, um produto de degradação da fibrina, é um marcador útil, embora inespecífico, de TEV. Um D-dímero negativo, utilizando um ensaio validado de alta sensibilidade, em pacientes com baixa ou moderada probabilidade pré-teste de TVP, praticamente exclui o diagnóstico. Um D-dímero positivo não confirma TVP, mas indica a necessidade de exames adicionais.

Diagnóstico por Imagem: A ultrassonografia com compressão (CUS) com Doppler é o exame de escolha para o diagnóstico de TVP. A CUS proximal avalia as veias femorais comum, femoral e poplítea, enquanto a CUS de perna inteira também inclui as veias da panturrilha. Um exame positivo demonstra a não compressibilidade da veia com o transdutor, indicando a presença de trombo. Outros exames, como venografia por TC ou RM, são raramente utilizados, geralmente reservados para casos em que a ultrassonografia é inconclusiva ou quando há suspeita de trombose da veia ilíaca ou cava inferior.

Diagnóstico Diferencial: As manifestações clínicas da TVP são inespecíficas e podem ser confundidas com outras condições, como distensão ou ruptura muscular, linfedema, insuficiência venosa, cisto de Baker, celulite e lesões no joelho. Um histórico detalhado e exame físico cuidadoso são essenciais para direcionar a investigação diagnóstica.