Peças presentes nesta seção: 
- Abscesso pulmonar
- Pneumonia lobar
- Carcinoma metastático de pulmão
- Metástases pulmonares de nefroblastoma
- Carcinossarcoma de pulmão
- Aspergilose pulmonar
- Tuberculose pulmonar 
- Embolia maçica da artéria pulmonar

ABSCESSO PULMUNAR


Descrição da peça: Pulmão com parênquima compacto, coloração cinza amarelada, com área cavitária pela presença de um abscesso.

Definição: O abscesso pulmonar é uma condição caracterizada por uma coleção de pus no interior do pulmão, comumente associada a necrose do tecido pulmonar. É um processo supurativo local que pode ser causado por uma variedade de microrganismos, incluindo bactérias aeróbicas e anaeróbicas.

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: Abscessos pulmonares são relativamente comuns, e podem se desenvolver em qualquer indivíduo.
• Fatores de Risco:
    • Aspiração: A aspiração de material infeccioso é o fator mais comum. Essa condição ocorre comumente em indivíduos com alcoolismo, coma, anestesia, sinusite, sepse gengival-dentária e debilitação, quando os reflexos da tosse estão comprometidos.
    • Infecção Pulmonar Primária: A infecção pulmonar primária causada por S. aureus, K. pneumoniae e Streptococcus pneumoniae do tipo 3 também está associada ao desenvolvimento de abscessos.
    • Pós-Pneumônico: A formação de abscessos pós-pneumônicos geralmente está associada a S. aureus, K. pneumoniae e Streptococcus pneumoniae do tipo 3. Indivíduos pós-transplante ou imunossuprimidos de outro modo correm um risco especial.
    • Embolia Séptica: Êmbolos infectados de tromboflebite em qualquer porção da circulação venosa sistêmica ou vegetações de endocardite bacteriana no segmento do lado direito do coração são aprisionados no pulmão.
    • Neoplasia: A infecção secundária é particularmente comum no segmento broncopulmonar obstruído por uma malignidade primária ou secundária (pneumonia pós-obstrutiva).
    • Diversos: Penetrações traumáticas diretas dos pulmões, disseminação de infecções de um órgão vizinho, como supuração no esôfago, na coluna, no espaço subfrênico ou na cavidade pleural, e semeadura hematogênica do pulmão por organismos piogênicos podem levar à formação de abscesso pulmonar.

Morfologia:
• Macroscópica: No estado agudo, os pulmões estão pesados, firmes, vermelhos e encharcados, com sinais de congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação, depósito de fibrina e lesão alveolar difusa. As paredes do alvéolo tornam-se revestidas por membranas hialinas de aspecto céreo.
• Microscópica: As membranas hialinas alveolares consistem em um líquido de edema rico em fibrina misturado com resíduos citoplasmáticos e lipídicos de células epiteliais necróticas. No estágio de organização, os pneumócitos de tipo II sofrem proliferação e ocorre uma resposta com tecido de granulação nas paredes alveolares e espaços alveolares. Na maioria dos casos, o tecido de granulação desaparece, deixando um prejuízo funcional mínimo. Algumas vezes, porém, ocorre espessamento fibrótico dos septos alveolares, causado pela proliferação de células intersticiais e depósito de colágeno. Os casos fatais frequentemente apresentam uma broncopneumonia superposta.

Patogênese:
• A infecção do tecido pulmonar (parênquima) por microrganismos "destrutivos" causa a formação de uma área necrótica com acúmulo de pus.
• O processo supurativo é caracterizado por uma batalha entre os neutrófilos (células de defesa) e os microrganismos.
• A extensão da necrose para os brônquios adjacentes permite a entrada de ar, caracterizando uma cavidade com nível hidroaéreo, um sinal altamente sugestivo de abscesso pulmonar.

Tipos de Abscesso Pulmonar:
• Primário: Resulta da aspiração de patógenos, geralmente em pacientes sem doenças pulmonares prévias ou imunossupressão. Fatores de Risco: Alterações no estado mental, alcoolismo, e doenças neuromusculares.
• Secundário: Desenvolve-se devido a pneumonia obstrutiva, propagação de infecção a partir de outras áreas do corpo, ou em indivíduos com imunodepressão.

Agentes Etiológicos:
• Anaeróbios da cavidade oral (bactérias que se desenvolvem em ambientes sem oxigênio).
• Combinação de microrganismos anaeróbios e aeróbios, como Streptococcus spp. e Staphylococcus aureus.
• Em resumo, o abscesso pulmonar ocorre quando microrganismos com capacidade de degradar o tecido pulmonar invadem o parênquima pulmonar e causam necrose com acúmulo de pus. A extensão da necrose para os brônquios permite a entrada de ar na cavidade, caracterizando uma cavidade com nível hidroaéreo — um sinal clássico de abscesso pulmonar. O abscesso pulmonar pode ser primário, resultante da aspiração, ou secundário, desenvolvendo-se a partir de pneumonia obstrutiva, propagação por contiguidade de outras infecções, ou em pacientes com imunodepressão. Os principais agentes etiológicos incluem anaeróbios da cavidade oral e uma combinação de microrganismos anaeróbios e aeróbios.

Manifestações Clínicas:
• Tosse: A tosse é uma característica constante, geralmente produtiva, com grande quantidade de escarro purulento, às vezes com sangue.
• Febre: A febre é um sintoma frequente, geralmente alta e com início abrupto.
• Dor Torácica: A dor no peito pode ser um sintoma presente, principalmente quando há inflamação da pleura (pleurite).
• Baqueteamento Digital: O baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés pode se desenvolver em patologias pulmonares relacionadas ao abcesso.
• Hemoptise: A presença de sangue no escarro, ou hemoptise, é um sintoma menos frequente, mas pode ocorrer.
• A presença desses sintomas sugere a possibilidade de um abscesso pulmonar, e a confirmação do diagnóstico exige exames de imagem (radiografia ou tomografia computadorizada) e culturas de escarro. É importante descartar a possibilidade de um tumor subjacente, principalmente em indivíduos mais velhos.

Tratamento: 
O tratamento do abscesso pulmonar geralmente envolve o uso de antibióticos, com duração de 4-6 semanas. O tratamento é direcionado aos principais agentes etiológicos e pode ser iniciado com antibióticos de amplo espectro, como ampicilina-sulbactam ou clindamicina. Em casos de falta de melhora, a intervenção cirúrgica pode ser considerada, e a persistência da febre indica a necessidade de investigação de outras causas, como obstrução, empiema ou resistência aos antibióticos.

Prognóstico:
O prognóstico do abscesso pulmonar melhorou significativamente com o advento dos antibióticos, e a maioria dos casos responde bem ao tratamento. Entretanto, é importante estar atento a fatores que podem indicar um prognóstico desfavorável, como extremos de idade, abscessos múltiplos, atraso no diagnóstico, depressão do nível de consciência e a presença de microrganismos multirresistentes. A persistência da febre após 5-7 dias de tratamento deve levar à consideração de complicações e a realização de exames de imagem para investigar melhor a condição do paciente.

Complicações do Abscesso Pulmonar: 
•Pneumotórax: A ruptura do abscesso para a cavidade pleural, resultando em pneumotórax, é uma complicação potencialmente grave.
•Empiema: A formação de empiema (coleção de pus na cavidade pleural) pode ocorrer se o abscesso se romper para a pleura ou se houver uma infecção secundária da pleura. •Hemoptise: A hemorragia do abscesso para os brônquios ou para a cavidade pleural pode ocorrer e ser grave em alguns casos.
•Extensão da Infecção: A infecção pode se espalhar para outros órgãos, como o cérebro, resultando em abscesso cerebral ou meningite, se houver êmbolos sépticos originados do abscesso pulmonar.
•Amiloidose Secundária: Em casos raros, a amiloidose secundária pode se desenvolver em indivíduos com abscessos pulmonares crônicos


PNEUMONIA LOBAR

Descrição da peça: O processo inflamatório comprometr de maneira uniforme o lobo ou lobos pulmunares, dando ao parênquima aspecto (hepatizado) homogêneo e de cor cinza amarelado.

Introdução: A pneumonia lobar é uma infecção bacteriana aguda que afeta um ou mais lobos pulmonares, levando à consolidação do tecido pulmonar. É um processo clássico que, embora tenha sido bem descrito e compreendido, atualmente se tornou menos frequente devido ao desenvolvimento de antibióticos e medidas de suporte eficazes.

Prevalência: A pneumonia lobar era uma doença comum no passado, mas sua incidência diminuiu consideravelmente nas últimas décadas devido ao uso de antibióticos e medidas preventivas.

Fatores de Risco:
• Fatores que afetam a resistência em geral: Doenças crônicas, deficiência imunológica, tratamento com agentes imunossupressores e leucopenia.
• Fatores que afetam os mecanismos de defesa locais do pulmão: Perda ou supressão dos reflexos de tosse (coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamentos, dor torácica), lesão do aparelho mucociliar (tabagismo, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças virais, defeitos genéticos da função ciliar), acúmulo de secreções (fibrose cística, obstrução brônquica), interferência com a ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares (álcool, tabaco, fumaça, anoxia, intoxicação por oxigênio), congestão e edema pulmonares, defeitos na imunidade inata (neutrófilos e complemento) e imunodeficiência humoral.

Morfologia:
A pneumonia lobar apresenta quatro estágios distintos:
•Morfologia Macroscópica: 
    •Congestão: O pulmão fica pesado, encharcado e vermelho, caracterizado por ingurgitamento vascular e líquido intra-alveolar com neutrófilos e bactérias.
    •Hepatização Vermelha: O exsudato rico em neutrófilos, eritrócitos e fibrina preenche os espaços alveolares, dando ao lobo uma aparência vermelha, firme e com consistência semelhante ao fígado.
    •Hepatização Cinza: O exsudato fibrinossupurativo se torna castanho acinzentado devido à desintegração progressiva dos eritrócitos.
    •Resolução: O exsudato se resolve através da digestão enzimática, reabsorção, ingestão por macrófagos, expectoração ou organização por fibroblastos.
•Morfologia Microscópica:
    •Congestão: Ingurgitamento vascular, líquido intra-alveolar com alguns neutrófilos e bactérias.
    •Hepatização Vermelha: Exsudação confluente maciça com neutrófilos, eritrócitos e fibrina preenchendo os espaços alveolares.
    •Hepatização Cinza: Desintegração progressiva dos eritrócitos e persistência de um exsudato fibrinossupurativo.
    •Resolução: Digestão enzimática, reabsorção, ingestão por macrófagos, expectoração ou organização por fibroblastos.

CARCINOMA METASTÁTICO EM PULMÃO

Descrição da peça: Pulmão exibindo grandes nódulos tumorais metastáticos no parênquima, bem delimitado, branco amarelados, que a histologia caracterizava-se como um adenocarcinoma.

Introdução: O pulmão é o local mais comum para metástases de cânceres originados em outras partes do corpo, devido à sua rica vascularização e grande área de superfície. A metástase do câncer para o pulmão representa um estágio avançado da doença, com prognóstico geralmente ruim.

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: A metástase para o pulmão é muito frequente, ocorrendo em cerca de 20% a 40% dos pacientes com câncer em estágio avançado.
• Fatores de Risco: Os fatores de risco para metástase de câncer para o pulmão são os mesmos que para o desenvolvimento do câncer primário e a metástase para os linfonodos, incluindo:
    • Tipo de Câncer Primário: Alguns tipos de câncer, como o câncer de mama, estômago, cólon e rim, têm maior propensão a se espalhar para o pulmão.
    • Estágio do Câncer Primário: A metástase é mais comum em cânceres em estágios mais avançados.
    • Localização do Câncer Primário: Cânceres localizados próximo ao pulmão, como os do esôfago e do mediastino, têm maior propensão a se espalhar para o pulmão por continuidade direta.

Morfologia:
• Morfologia Macroscópica: A metástase para o pulmão pode se apresentar de diversas formas, dependendo do tipo de câncer primário, do local e da extensão da invasão. As características mais comuns são:
    • Nódulos Múltiplos: A forma mais comum de metástase para o pulmão é a presença de múltiplos nódulos, bem circunscritos e comumente visíveis na superfície de corte.
    • Padrão "Bola de Canhão": Os nódulos, geralmente, se assemelham a "bolas de canhão" e podem ser difusos em todos os lobos, com maior concentração na periferia do pulmão.
    • Outros Padrões: Outros padrões de metástase para o pulmão incluem: Nódulo Solitário, Infiltrado Endobrônquico, Infiltrado Pleural, Consolidação Pneumônica, Lesões Lepídicas, semelhantes ao carcinoma bronquioloalveolar.
• Morfologia Microscópica: As células tumorais metastáticas, geralmente, apresentam as mesmas características das células do câncer primário.
    • Células Neoplásicas: As células tumorais geralmente apresentam os mesmos aspectos citológicos que as células do tumor primário.

Patogênese:
• Fatores Genéticos: A patogênese da metástase para o pulmão é complexa e multifatorial, e envolve diversos mecanismos, incluindo:
    • Invasão Local: As células tumorais invadem o tecido adjacente ao tumor primário.
    • Angiogênese: As células tumorais estimulam a formação de novos vasos sanguíneos, o que permite que as células tumorais se espalhem para outras regiões do corpo.
    • Metástase Hematógena: As células tumorais invadem os vasos sanguíneos e se espalham através da corrente sanguínea.
    • Metástase Linfática: As células tumorais invadem os vasos linfáticos e se espalham através da corrente linfática.
    • Fatores Genéticos: A predisposição genética pode influenciar o desenvolvimento de metástase para o pulmão, especialmente em indivíduos com síndromes que predispõem ao desenvolvimento de cânceres.

Manifestações Clínicas:
As metástases para o pulmão podem se manifestar de diversas formas, dependendo do tipo de câncer primário, do local e da extensão da invasão. Os sintomas mais comuns são:
• Tosse: A tosse é um sintoma comum, especialmente se as metástases estiverem obstruindo os brônquios.
• Dispneia: A dispneia (falta de ar) é outro sintoma comum, especialmente se as metástases estiverem comprometendo o parênquima pulmonar.
• Dor no Peito: A dor no peito pode ser causada pela compressão dos tecidos pulmonares ou pela inflamação.
• Hemoptise: A hemoptise (tosse com sangue) pode ocorrer se as metástases estiverem afetando os vasos sanguíneos.
• Sibilos: Sibilos podem ocorrer se as metástases estiverem afetando os brônquios.
• Rouquidão: A rouquidão pode ser causada pela compressão do nervo laríngeo recorrente.
• Perda de Peso: A perda de peso é um sintoma comum em indivíduos com câncer em estágio avançado.

METÁSTASES PULMONARES DE NEFROBLASTOMA

Descrição da peça: Pulmão de criança, mostrando ao corte múltiplos nódulos tumorais metastáticos de neoplasia renal maligna própria da infância (Nefroblastoma ou Tumor de Wilms).

Introdução: O nefroblastoma, também conhecido como tumor de Wilms, é um tumor renal maligno que ocorre em crianças. A metástase para o pulmão é uma complicação relativamente comum, ocorrendo em cerca de 10% dos casos.

Prevalência: A metástase pulmonar de nefroblastoma ocorre em aproximadamente 10% dos casos.

Fatores de Risco: Os principais fatores de risco para metástase pulmonar de nefroblastoma são:
• Estágio avançado do tumor: Tumores maiores e mais invasivos têm maior probabilidade de se disseminar para o pulmão.
• Presença de metástases em outros locais: Pacientes com metástases em outros órgãos, como os linfonodos, têm maior risco de desenvolver metástases pulmonares.

Morfologia:
• Macroscópica: As metástases pulmonares de nefroblastoma se apresentam macroscopicamente como nódulos únicos ou múltiplos, bem circunscritos, que se assemelham a "bolas de canhão". Os nódulos são geralmente brancos ou amarelos, com áreas de necrose hemorrágica. Os nódulos podem ser encontrados em qualquer parte do pulmão, mas geralmente são observados na periferia.
• Microscópica: As metástases pulmonares de nefroblastoma são caracterizadas por células tumorais, geralmente semelhantes às do tumor primário, invadem e proliferam o tecido pulmonar. O tecido pulmonar adjacente pode apresentar inflamação crônica, fibrose e áreas de necrose.

Patogênese: A metástase pulmonar de nefroblastoma ocorre quando as células tumorais do tumor primário se disseminam pelo sangue ou linfa e atingem o pulmão. As células tumorais podem invadir o tecido pulmonar e se proliferar, formando novas metástases. A invasão do tecido pulmonar pode ser promovida por vários fatores, incluindo:
• Liberação de enzimas proteolíticas: As células tumorais podem secretar enzimas proteolíticas que degradam a matriz extracelular do tecido pulmonar, facilitando a invasão.
• Expressão de moléculas de adesão: As células tumorais podem expressar moléculas de adesão que as ajudam a se ligar ao tecido pulmonar, facilitando a invasão.
• Angiogênese: As células tumorais podem estimular a formação de novos vasos sanguíneos, fornecendo um suprimento de sangue para o crescimento do tumor.
• Imunossupressão: O sistema imune pode ser suprimido pela doença ou pelo tratamento do câncer, o que pode facilitar a invasão e o crescimento do tumor.

Manifestações Clínicas: As manifestações clínicas da metástase pulmonar de nefroblastoma são variáveis e dependem do tamanho, da localização e do tipo do tumor primário. Alguns pacientes são assintomáticos, enquanto outros apresentam sintomas como tosse, dispneia, dor torácica, hemoptise, perda de peso, febre e cianose.

CARCINOSSARCOMA DE PULMÃO

Descrição da peça: Tumoração malígna ovalada, brancacenta e dura macroscopicamente bem delimitada, em parênquima pulmonar, que reproduz tecidos epitelial e mesenquial.

Introdução: O carcinossarcoma de pulmão é um tipo raro de tumor maligno que combina características de carcinoma e sarcoma. É uma neoplasia agressiva, com prognóstico geralmente ruim, que se desenvolve em indivíduos de idade avançada e frequentemente está associado ao tabagismo. 

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: O carcinossarcoma de pulmão é raro, representando menos de 1% dos tumores pulmonares malignos.
• Fatores de Risco:
    • Tabagismo: O tabagismo é o principal fator de risco para o desenvolvimento de carcinossarcoma de pulmão.
    • Exposição a Carcinógenos: A exposição a carcinógenos, como asbestos e sílica, também está associada a um risco aumentado.
    • Idade: O carcinossarcoma de pulmão geralmente ocorre em indivíduos mais velhos.
    • Sexo: O carcinossarcoma de pulmão é mais comum em homens do que em mulheres.

Morfologia:
• Morfologia Macroscópica: O carcinossarcoma de pulmão se apresenta como uma massa volumosa e heterogênea, com áreas de crescimento infiltrativo e nódulos. A superfície de corte, geralmente, apresenta áreas de necrose e hemorragia.
• Morfologia Microscópica: O carcinossarcoma de pulmão é caracterizado por:
    • Componentes Carcinomatosos: Apresenta células tumorais com características de carcinoma, como células escamosas, foliculares ou adenocarcinomatosas, com padrões de crescimento folicular, papilomatoso, acinoso, sólido ou bronquioloalveolar.
    • Componentes Sarcomatosos: Apresenta células tumorais com características de sarcoma, como fibroblastos, miofibroblastos, células musculares lisas, células cartilaginosas, células ósseas e outros tipos de células mesenquimais. 

Patogênese:
Fatores Genéticos: A patogênese do carcinossarcoma de pulmão é complexa e multifatorial, e envolve uma série de alterações genéticas e epigenéticas. Esses tumores, em geral, apresentam uma combinação de alterações que são encontradas em carcinomas e sarcomas, incluindo:
• Mutações em RAS: Mutações ativadoras no gene RAS estão presentes em cerca de 90% dos melanomas. RAS codifica uma proteína que participa da sinalização celular, estimulando o crescimento e a proliferação celular.
• Mutações em BRAF: Mutações ativadoras em BRAF estão presentes em cerca de 60% a 70% dos melanomas. BRAF codifica uma proteína que participa da via de sinalização MAP cinase, estimulando o crescimento e a proliferação celular. • Mutações em NRAS: Mutações ativadoras em NRAS são encontradas em cerca de 10% a 15% dos melanomas. NRAS codifica uma proteína que regula a atividade de BRAF.
• Mutações em KIT: Mutações ativadoras no gene KIT são mais comuns em melanomas que se desenvolvem em locais não expostos ao sol. KIT codifica um receptor de tirosina cinase que está envolvido na sinalização de crescimento celular.
• Inativação de PTEN: A inativação do gene PTEN, que atua como supressor tumoral, é observada em cerca de 20% dos melanomas.
• Inativação de p16/INK4a: A perda de função do gene p16/INK4a, que codifica um inibidor da cinase dependente de ciclina, é observada em cerca de 30% a 70% dos melanomas.
• Mutações em CDK4: Mutações no gene CDK4, que codifica uma cinase dependente de ciclina, têm sido descritas em alguns melanomas.
• Senescência Celular Induzida por Oncogenes: As mutações em RAS e BRAF, inicialmente, estimulam o crescimento celular, mas esse crescimento é interrompido pela senescência celular induzida por oncogenes, um mecanismo de proteção contra o desenvolvimento de câncer.
• Escape da Senescência: No melanoma, o mecanismo de senescência celular induzida por oncogenes é interrompido, o que leva à proliferação contínua das células tumorais.
• Alterações em p53: O gene p53 codifica um supressor tumoral, e mutações em p53 são encontradas em cerca de 40% a 60% dos carcinomas de células escamosas, indicando que esse gene é frequentemente envolvido no desenvolvimento de CEC.
• Angiogênese: A metástase do melanoma também depende da formação de novos vasos sanguíneos, o que permite que as células tumorais se espalhem para outras regiões do corpo. 


ASPERGILOSE PULMONAR

Descrição da peça: Lesão cavitária no parênquima pulmonar, preenchida por fungos com aspecto de massa amorfa, constituída de fungos livres na cavitação pulmonar. 

Introdução: A aspergilose pulmonar é uma infecção fúngica causada por fungos do gênero Aspergillus. Embora a maioria das pessoas inale esporos de Aspergillus sem desenvolver a doença, indivíduos com sistema imune enfraquecido ou que possuem doenças pulmonares crônicas são mais suscetíveis à infecção.

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: A aspergilose pulmonar é uma condição relativamente comum, especialmente em indivíduos com sistema imune enfraquecido.
• Fatores de Risco:
    • Exposição a Aspergillus: A inalação de esporos de Aspergillus, que estão presentes no ar, no solo, em materiais em decomposição e em ambientes úmidos, é o principal fator de risco.
    • Sistema Imunológico Enfraquecido: Indivíduos com sistema imune enfraquecido, como aqueles que fazem uso de medicamentos imunossupressores, portadores de HIV, com transplante de órgãos ou que têm doenças como câncer, diabetes e doenças autoimunes, são mais suscetíveis à aspergilose pulmonar.
    • Doenças Pulmonares Crônicas: Doenças pulmonares crônicas, como asma, DPOC, fibrose cística e bronquiectasia, também aumentam o risco.
   
Morfologia:
• Morfologia Macroscópica: A aspergilose pulmonar pode se apresentar de diversas formas:
    • Aspergilomas: Os aspergilomas são massas fúngicas que se desenvolvem em cavidades pulmonares pré-existentes, como cavidades deixadas por abscessos ou tuberculose.
    • Invasão: O fungo pode invadir os tecidos pulmonares, especialmente em indivíduos com sistema imune enfraquecido, causando pneumonia invasiva por Aspergillus.
• Morfologia Microscópica: A microscopia da aspergilose pulmonar revela as seguintes características:
    • Hifas Septadas: As hifas do fungo Aspergillus são septadas, com ramificações em ângulo reto.
    • Esporos: Os esporos, geralmente, são esféricos ou ovalados.
    • Granulomas: Em indivíduos com sistema imune normal, os esporos de Aspergillus são geralmente englobados por macrófagos e levam ao desenvolvimento de granulomas não caseosos.
    • Inflamação: A inflamação pode ser neutrofílica, eosinofílica, ou uma combinação de ambos, dependendo do tipo de aspergilose. 

Patogênese:
A patogênese da aspergilose pulmonar é complexa e multifatorial, e envolve diversos mecanismos, incluindo:
• Inalação de Esporos: A inalação de esporos de Aspergillus é o primeiro passo para o desenvolvimento da aspergilose.
• Resposta Imunitária: A resposta do sistema imune ao fungo é crucial para o desenvolvimento da doença. Indivíduos com sistema imune normal, geralmente, controlam a infecção.
• Resposta Imunitária Anormal: Indivíduos com sistema imune enfraquecido ou com doenças pulmonares crônicas, podem desenvolver uma resposta imune anormal, levando ao desenvolvimento de aspergilose pulmonar.

TUBERCULOSE PULMONAR

Descrição da peça: Pulmão quase todo tomado por lesões tuberculosas, com áreas compactas, de aspecto pneumônico com lesões nodosas, acino-nodosas e cavernosas além de grande comprometimento dos linfonodos regionais.

Introdução: A tuberculose (TB) é uma doença infeciosa crônica causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis. Tradicionalmente, era conhecida como doença que acometia os pulmões, mas pode afetar qualquer órgão do corpo. A TB é transmissível por via aérea, sendo que a inalação de gotículas respiratórias contendo a bactéria é a forma de contágio mais comum.

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: A TB continua sendo um problema de saúde pública global, com cerca de 10 milhões de novos casos diagnosticados anualmente. A maioria dos casos ocorre em países de baixa renda, com alta densidade populacional e condições socioeconômicas precárias.
• Fatores de Risco:
    • Imunossupressão: Indivíduos com sistemas imunológicos comprometidos, como aqueles com HIV, doenças autoimunes ou recebendo quimioterapia, são mais suscetíveis à TB. Outras formas de imunossupressão, como o uso de glicocorticoides, inibidores do TNF e transplantes (de órgãos sólidos e de células- tronco) também aumentam o risco de tuberculose, assim como a insuficiência renal e a desnutrição.
    • Diabetes: O diabetes mellitus aumenta o risco de desenvolver TB e dificulta o tratamento.
    • Abuso de Drogas: O abuso de drogas injetáveis e o alcoolismo aumentam a suscetibilidade à TB.
    • Condições Socioeconômicas: A pobreza, a superlotação e o acesso limitado à saúde são fatores importantes na propagação da TB.
    • Mutações Genéticas Raras: Mutações genéticas raras que interferem na resposta das células Th1 também aumentam a suscetibilidade à tuberculose grave e até mesmo à infecção sintomática por micobactérias normalmente avirulentas (denominadas “atípicas”), como o complexo Mycobacterium avium (MAC), ou com a cepa da vacina BCG atenuada
    • Genes Imunorreguladores: Estudos sugerem que polimorfismos em genes envolvidos na imunidade inata, como o gene do receptor toll-like 2 (TLR2), podem influenciar a resposta à infecção por M. tuberculosi
   
Morfologia:
• Morfologia Macroscópica:
    • Tuberculose Primária: A tuberculose primária geralmente se manifesta nos pulmões como uma área de inflamação branca-acinzentada de 1 a 1,5 cm, conhecida como foco de Ghon. A localização usual é na parte inferior do lobo superior ou na parte superior do lobo inferior, próximo à pleura. O centro do foco de Ghon frequentemente sofre necrose caseosa, que é um processo de morte e destruição tecidual. Os bacilos da tuberculose se disseminam por via linfática e hematogênica para outros órgãos, mas a semeadura em outros órgãos é rara.
    • Tuberculose Secundária: A tuberculose secundária, geralmente se manifesta nos pulmões como um pequeno foco de consolidação, com menos de 2 cm de diâmetro, localizado a 1 a 2 cm da pleura apical. Esses focos são circunscritos e firmes, branco-acinzentados a amarelados, com áreas de caseificação central e fibrose periférica. A doença pode progredir, causando a expansão da lesão apical para o pulmão adjacente e, por fim, a erosão dos brônquios e vasos. Isso resulta em uma cavidade irregular, inadequadamente isolada por tecido fibroso. A erosão dos vasos sanguíneos resulta em hemoptise. A tuberculose pulmonar secundária apical e localizada pode cicatrizar com fibrose, tanto de modo espontâneo quanto após a terapia. No entanto, a doença pode progredir e se estender por diversas vias.
    • Tuberculose Miliar Sistêmica: A tuberculose miliar sistêmica ocorre quando os bacilos se disseminam por meio do sistema arterial sistêmico. A localização usual é no fígado, na medula óssea, no baço, nas glândulas suprarrenais, nas meninges, nos rins, nas tubas uterinas e no epidídimo, mas pode acometer qualquer órgão.
• Morfologia Microscópica: 
    • Tuberculose Primária:
        • Granulomas: A microscopia revela a presença de granulomas, áreas de inflamação crônica compostas por células epitelioides, células gigantes multinucleadas (células de Langhans), e envoltos por uma faixa fibloblástica rodeada por linfócitos.
         • Necrose Caseosa: A necrose caseosa, caracterizada pela morte do tecido, é um achado frequente no centro do granuloma.
    • Tuberculose Secundária: A histologia da tuberculose secundária apresenta tubérculos com caseificação central. Os bacilos da tuberculose podem ser identificados por coloração álcool-acidorresistente nas fases iniciais exsudativa e caseosa do granuloma, mas seu número costuma ser muito pequeno para identificação nos estágios fibrocalcificados tardios.
    • Tuberculose Miliar Sistêmica: A microscopia da tuberculose miliar sistêmica revela agregados de macrófagos com um grande número de bacilos ácido-resistentes (a microscopia geralmente não revela granulomas).
Em resumo, a morfologia da tuberculose se caracteriza pela formação de granulomas, que são áreas de inflamação crônica compostas por células epitelioides, células gigantes multinucleadas e envoltos por uma faixa fibloblástica rodeada por linfócitos. O centro do granuloma geralmente exibe necrose caseosa, um processo de morte e destruição tecidual. A resposta imune mediada por células T é crucial para controlar a infecção. Indivíduos imunocomprometidos apresentam respostas imunes deficientes, e seus macrófagos contêm uma maior quantidade de bacilos, dificultando a formação dos granulomas característicos. A baciloscopia e a cultura bacteriana são métodos importantes para o diagnóstico da tuberculose.

Patogênese:
A resposta do corpo a uma infecção por Mycobacterium tuberculosis em um indivíduo previamente não exposto depende da imunidade antimicobacteriana mediada por células T, um processo que envolve várias etapas:
1. Entrada: A M. tuberculosis entra no corpo por inalação e invade os macrófagos, células do sistema imune.
2. Multiplicação: A bactéria se multiplica descontroladamente dentro dos macrófagos, protegendo-se dos mecanismos de defesa do corpo.
3. Imunidade Inata: A resposta inicial do sistema imune, conhecida como imunidade inata, é ativada por receptores que reconhecem padrões moleculares associados ao patógeno (PAMPs).
4. Resposta das Células Th1: Cerca de 3 semanas após a infecção, ocorre uma resposta das células Th1, que são células do sistema imune que controlam a resposta contra a M. tuberculosis.
5. Ativação dos Macrófagos: As células Th1 ativam os macrófagos, tornando-os capazes de destruir a bactéria.
6. Granulomas: A resposta Th1 também coordena a formação de granulomas, um tipo de estrutura inflamatória que contém células epitelioides, células gigantes e células do sistema imune.
7. Necrose Caseosa: Em muitos indivíduos, a resposta do sistema imune controla a infecção, levando à formação de granulomas e necrose caseosa. Essa resposta geralmente interrompe a infecção antes que ocorram destruição tecidual significativa ou doença. No entanto, em alguns indivíduos, a infecção progride devido à idade avançada ou à imunossupressão, resultando em necrose caseosa. 

Manifestações Clínicas:
• Infecção Primária: A infecção primária geralmente é assintomática ou causa sintomas leves, como tosse, mal-estar, febre e perda de peso.
• Tuberculose Primária: A tuberculose primária pode se manifestar como:
    • Pneumonia: A pneumonia tuberculosa pode ser aguda, subaguda ou crônica e se apresenta com tosse, febre, dor no peito e dificuldade respiratória.
    • Pleurite: A pleurite, ou inflamação da pleura, é caracterizada por dor no peito, febre e dispneia.
    • Linfadenite: A linfadenite hilar é uma característica comum da tuberculose primária, e os linfonodos hilares podem estar aumentados e dolorosos.
• Tuberculose Secundária: A tuberculose secundária ocorre quando a infecção por M. tuberculosis é reativada ou quando a infecção primária progride. Os sintomas da tuberculose secundária são mais graves que os da tuberculose primária, e a doença pode ser mais disseminada no corpo.
    • Tosse: A tosse é um sintoma constante da tuberculose secundária e pode ser acompanhada de expectoração, hemoptise e febre.
    • Dor no Peito: A dor no peito pode ser decorrente da inflamação da pleura, da consolidação do pulmão ou da compressão dos nervos.
    • Dificuldade Respiratória: A dificuldade respiratória é geralmente causada por obstrução das vias aéreas ou redução da capacidade pulmonar.
    • Febre: A febre é um sintoma comum da tuberculose secundária, mas não está presente em todos os casos.
    • Suores Noturnos: Suores noturnos profusos são um sintoma clássico da tuberculose secundária.
    • Perda de Peso: A perda de peso é comum em casos mais graves de tuberculose.
    • Fadiga: A fadiga é um sintoma frequente, associado à perda de peso e ao mal-estar.

EMBOLIA MACIÇA DA ARTÉRIA PULMONAR

Descrição da peça: A artéria pulmonar exibe volumoso trombo obstruindo totalmente a emergência da artéria pulmunar.

Introdução: A embolia maciça da artéria pulmonar ocorre quando um coágulo sanguíneo, geralmente proveniente de uma trombose venosa profunda (TVP), obstrui a artéria pulmonar principal ou seus ramos principais, interrompendo o fluxo sanguíneo para os pulmões. É uma condição séria e potencialmente fatal, com um alto índice de mortalidade, se não for diagnosticada e tratada prontamente.

Epidemiologia e Fatores de Risco:
• Prevalência: A embolia pulmonar é uma condição comum, com uma incidência estimada em cerca de 100 a 200 casos a cada 100 mil indivíduos por ano nos Estados Unidos.
• Fatores de Risco:
    • Trombose Venosa Profunda (TVP): A TVP é a principal causa de embolia pulmonar. As condições que aumentam o risco de TVP incluem: Imobilidade, Câncer, Gravidez, Obesidade, Uso de Contraceptivos Orais e Doença Cardiovascular.
    • Fatores Genéticos: Algumas mutações genéticas, como o fator V de Leiden, a mutação de protrombina e a síndrome antifosfolipídica, podem aumentar o risco de trombose e embolia.
   
Morfologia:
• Morfologia Macroscópica: Os pulmões geralmente estão congestionados e edematosos, com uma superfície de corte que se apresenta firme e vermelho-azulada.
    • Êmbolo a Cavaleiro: Um grande êmbolo, geralmente proveniente das veias femorais, pode obstruir a artéria pulmonar principal, semelhante a um cavaleiro sobre a sela.
    • Êmbolos Múltiplos: Os êmbolos menores podem se espalhar para outras artérias pulmonares, causando hemorragia e infarto.
    • Infarto Pulmonar: Os infartos pulmonares geralmente apresentam uma forma de cunha, com uma área central de necrose isquêmica e uma zona periférica de hemorragia.  
• Morfologia Microscópica: 
   • Obstrução Vascular: A microscopia revela a presença de um trombo obstruindo a artéria pulmonar principal ou seus ramos principais.
    • Inflamação: A área ao redor do trombo pode apresentar sinais de inflamação, com infiltração de neutrófilos e eosinófilos.
    • Hemorragia: Hemorragia pode ser observada no interior dos alvéolos, nos bronquíolos e nos vasos sanguíneos.
    • Necrose: Necrose do tecido pulmonar pode ocorrer em casos de infarto ou infecção bacteriana do trombo.

Patogênese:
Embora a maioria dos casos de embolia pulmonar seja causada por trombos provenientes de veias profundas, a predisposição genética pode desempenhar um papel. Algumas mutações genéticas, como o fator V de Leiden, a mutação de protrombina e a síndrome antifosfolipídica, podem aumentar o risco de trombose e embolia.
    • Formação de Trombos: A formação de trombos nas veias profundas é o primeiro passo para o desenvolvimento de embolia pulmonar.
    • Desprendimento do Trombo: O trombo pode se desprender da parede venosa e ser transportado pela corrente sanguínea até os pulmões.
    • Obstrução Arterial: O trombo se aloja em uma artéria pulmonar, impedindo o fluxo sanguíneo.
 
Manifestações Clínicas:
1. Êmbolos Pulmonares Silenciosos:
• Frequência: A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) são clinicamente silenciosos, geralmente por serem pequenos.
• Organização e Incorporação: Com o tempo, esses êmbolos se organizam e são incorporados na parede vascular, muitas vezes deixando como sequela uma rede de fibrose.
2. Êmbolos Pulmonares Sintomáticos: • Obstrução Grave: Êmbolos que obstruem 60% ou mais da circulação pulmonar podem resultar em morte súbita, insuficiência cardíaca direita aguda (cor pulmonale) ou colapso cardiovascular.
• Obstrução de Artérias de Calibre Médio: A obstrução embólica das artérias de calibre médio, com subsequente ruptura vascular, pode causar hemorragia pulmonar, mas raramente infarto pulmonar.
3. Hemorragia e Infarto Pulmonar:
• Circulação Brônquica: O pulmão é irrigado pelas artérias pulmonares e pelos ramos brônquicos. A circulação brônquica intacta geralmente é suficiente para perfundir áreas afetadas por êmbolos pulmonares, prevenindo o infarto.
• Compromisso da Circulação Brônquica: Em casos de comprometimento da circulação brônquica, como por insuficiência cardíaca esquerda, o infarto pode ocorrer.
• Obstrução de Ramos Arteriolares Terminais: A obstrução embólica dos pequenos ramos arteriolares terminais pulmonares frequentemente leva à hemorragia ou infarto.
4. Êmbolos Múltiplos e Consequências Crônicas:
• Hipertensão Pulmonar e Insuficiência Ventricular Direita: Múltiplos êmbolos pulmonares ao longo do tempo podem causar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita.