Peças presentes nesta seção: 
- Carcinoide de apêndice
- Adenocarcinoma de estômago
- Bezoares
- Câncer de esôfago 
- Colite ulcerativa inespecífica
- Divertículo de Meckel 
- Doença diverticular de cólon
- Infarto entero-mesentérico
- Intussuscepção intestinal por pólipo
- Linite plástica
- Lipomas
- Megacólon chagásico 

CARCINOIDE DE APENDICE

Descrição da peça: tumor sólido cor branco amarelado, infiltrando todas as camadas da parede do órgão.
 
DEFINIÇÃO: As neoplasias do apêndice são pouco frequentes, sendo encontradas em cerca de 1% dos espécimes de apêndice e correspondendo a aproximadamente 0,5% de todas as neoplasias intestinais. O carcinoide de apendice ou tumor neuroendócrino bem diferenciado é o tipo mais comum. 

QUADRO CLÍNICO: Na maioria dos casos, o carcinoide de apêndice é assintomático e é detectado por acaso. Quando há sintomas, eles podem incluir dor abdominal, sensação de plenitude, ou sinais de apendicite. Em casos raros, o tumor pode secretar hormônios, causando sintomas relacionados à síndrome carcinoide, como rubor facial, diarreia e dificuldade respiratória, mas esses casos são pouco frequentes e geralmente indica a presença de doença metastática, tipicamente para o fígado. 

DIAGNÓSTICO: O achado de tumor no apêndice é, na maioria das vezes, acidental, durante uma apendicectomia por outra causa, e o diagnóstico definitivo é feito com a análise histopatológica da amostra.

MACROSCOPIA: Acomete mais a extremidade distal do apêndice, onde ocorre uma tumefação bulbar sólida de até 2 a 3 cm de diâmetro. Embora a extensão intramural e transmural possa ser evidente, as metástases para linfonodos são pouco frequentes e a disseminação à distância é excepcionalmente rara.

TRATAMENTO: O tratamento mais comum para o carcinoide de apêndice é a apendicectomia, que é a remoção do apêndice afetado. Se o tumor for pequeno e localizado no apêndice, a remoção completa do apêndice pode ser suficiente, e o prognóstico geralmente é bom. Em casos de tumores maiores ou com metástases (geralmente para o fígado), o tratamento pode envolver cirurgia adicional, quimioterapia ou terapia com análogos da somatostatina, que ajudam a controlar a secreção hormonal e os sintomas.

Adenocarcinoma de Estômago

O adenocarcinoma de estômago é um tumor maligno que se origina das células epiteliais das glândulas gástricas, que revestem o estômago. É um dos tipos mais comuns de câncer de estômago, representando a maioria dos casos.

Padrões de Crescimento: O adenocarcinoma de estômago pode apresentar diferentes padrões de crescimento, incluindo:

- Difuso: Infiltra de forma difusa a parede do estômago, tornando-a espessa e rígida, sem formar uma massa distinta, resultando na linite plástica.
- Intestinal: Crescimento em forma de massa volumosa, geralmente com ulceração central, com características glandulares semelhantes ao adenocarcinoma do cólon.
- Mucinoso: Produção abundante de mucina extracelular, com células em anel de sinete e aspecto gelatinoso.

Epidemiologia:
 A incidência do adenocarcinoma de estômago varia significativamente em diferentes regiões do mundo. É mais comum em países com altas taxas de infecção crônica por Helicobacter pylori, como a Ásia (especialmente Sudeste da China, Coreia, Taiwan) e a África Subsaariana.

As taxas de câncer de estômago têm diminuído significativamente durante o século XX nos países desenvolvidos, como os Estados Unidos, provavelmente devido à melhoria das condições de higiene, saneamento, dieta e à erradicação da infecção por H. pylori.

Apesar da queda geral, o câncer da cárdia gástrica (a junção do esôfago com o estômago) está aumentando, possivelmente relacionado ao aumento da prevalência da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) e da obesidade.

Sexo e Idade: O adenocarcinoma de estômago é mais comum em homens do que em mulheres e geralmente afeta indivíduos acima de 50 anos.

Fatores de Risco:

- Infecção por Helicobacter pylori: A gastrite crônica associada à infecção por H. pylori é um fator de risco significativo.
- Gastrite Atrófica Crônica: A gastrite atrófica crônica, que pode ser causada por infecção por H. pylori, está associada ao risco aumentado.
- Metaplasia Intestinal: A transformação do epitélio gástrico normal em epitélio do tipo intestinal (metaplasia intestinal) é um fator de risco significativo.
- Dieta: A alta ingestão de alimentos ricos em sal, alimentos em conserva, alimentos defumados e baixo consumo de frutas e vegetais estão associados ao risco aumentado.
- Fatores Genéticos: Há uma base genética subjacente, com uma maior incidência em famílias com histórico da doença. Mutações em genes como CDH1 (que codifica a E-caderina) e genes de reparo do DNA estão associadas ao risco aumentado.
- Fatores Ambientais: O tabagismo, exposição ocupacional a carcinógenos, como arsênico e níquel, também estão associados ao desenvolvimento do adenocarcinoma de estômago.

Morfologia:

Macroscópica: Os adenocarcinomas de estômago podem apresentar diferentes aspectos macroscópicos:

- Intestinal: Lesões volumosas, geralmente com ulceração central.
- Difuso: Infiltram a parede do estômago de forma difusa, sem formar massas distintas, resultando na linite plástica.
- Mucinoso: Produção abundante de mucina extracelular, que lhe confere um aspecto gelatinoso.
- Lesões Pré-invasivas: Aspecto macroscópico indistinguível do normal, podendo ser encontrados pólipos hiperplásicos, pólipos inflamatórios ou áreas de metaplasia intestinal.

Microscópica: As células neoplásicas podem se apresentar de diferentes formas, dependendo do tipo de adenocarcinoma:

- Intestinal: Células glandulares bem diferenciadas, formando estruturas semelhantes às encontradas no adenocarcinoma do cólon.
- Difuso: Células em anel de sinete, com grande vacúolo de mucina e núcleo deslocado para a periferia.
- Mucinoso: Abundante produção de mucina extracelular, que pode ser vista nos espaços entre as células tumorais.
- Carcinoma In Situ: As células tumorais estão confinadas à mucosa do estômago, sem invasão do estroma.

Patogênese: O desenvolvimento do adenocarcinoma de estômago é um processo complexo e gradual, envolvendo várias alterações moleculares e genéticas:

- Eventos Iniciais: A gastrite crônica, frequentemente causada pela infecção por H. pylori, contribui para a carcinogênese. A perda de células epiteliais e a metaplasia intestinal criam um ambiente favorável para mutações.
- Acúmulo de Alterações Genéticas: As células mutadas continuam a se dividir, acumulando alterações genéticas adicionais que promovem o crescimento, a sobrevivência e inibem a apoptose, como mutações em TP53, KRAS e PTEN.
- Progressão: As células tumorais evoluem para o adenocarcinoma invasivo, com capacidade de invadir os tecidos adjacentes e se espalhar por metástase.
- Evasão do Sistema Imunológico: O tumor pode evadir o sistema imune do hospedeiro, utilizando mecanismos como a redução da expressão do MHC e a produção de fatores imunomoduladores.

Manifestações Clínicas:
Os sintomas iniciais do adenocarcinoma de estômago, muitas vezes, são vagos e inespecíficos:

- Dispepsia: Indigestão, desconforto ou dor no abdome superior.
- Náusea e vômito: Podem estar presentes.
- Perda de peso: Ocorre em cerca de 80% dos pacientes.
- Satiedade precoce: Sensação de plenitude precoce após a ingestão de pequenas quantidades de alimentos.
- Hemorragia gastrointestinal: Pode se manifestar como hematêmese (vômito com sangue) ou melena (fezes escuras e fétidas).
- Anemia ferropriva: Pode estar presente devido à hemorragia crônica. Icterícia: Se o tumor obstruir o ducto biliar comum.
- Dor abdominal: Pode ser constante ou intermitente e é mais comum quando o tumor invade estruturas próximas.
- Massa palpável: Pode ser sentida no abdome se o tumor crescer suficientemente.

Tratamento:
O tratamento do adenocarcinoma de estômago depende do estágio da doença, ou seja, da extensão do tumor:

- Câncer em estágio inicial: O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica, com ou sem quimioterapia adjuvante.
-Câncer em estágio avançado: O tratamento pode incluir quimioterapia, radioterapia e cirurgia paliativa.
-Câncer metastático: Quimioterapia e terapia-alvo são opções de tratamento com o objetivo de prolongar a vida e controlar os sintomas.

Prognóstico:
A taxa de sobrevida em cinco anos para o adenocarcinoma de estômago é altamente dependente do estágio da doença no momento do diagnóstico.

- Estágio Inicial: A remoção cirúrgica de tumores em fase inicial pode levar a taxas de sobrevida em cinco anos superiores a 90%.
- Estágio Avançado: A taxa de sobrevida em cinco anos para tumores avançados permanece muito baixa, em torno de 20%.
- Câncer Metastático: O prognóstico é ruim, com uma expectativa de vida de alguns meses.

Considerações adicionais:

- Displasia: O adenocarcinoma de estômago geralmente surge em um ambiente de displasia epitelial gástrica.
- Alterações Moleculares: O sequenciamento do genoma e o perfil da expressão gênica revelaram mutações nos genes de câncer, como TP53, KRAS, PTEN, CDH1 e HER2, que são específicas para o adenocarcinoma de estômago.
- Terapia Alvo: Alvos moleculares específicos para mutações em genes de câncer, como HER2, estão sendo desenvolvidos para tratamento.
- Importância da Gastrite por H. pylori: A gastrite por H. pylori é um fator de risco crucial para adenocarcinoma de estômago e a erradicação da bactéria é uma medida importante de prevenção. 

Bezoares

Um bezoar é uma massa de material ingerido não digerido que se acumula no trato gastrointestinal. Embora o estômago seja o local mais comum, bezoares podem se formar em outras áreas, como intestino delgado, intestino grosso, esôfago e até mesmo nas vias biliares. A localização influencia nos sintomas, diagnóstico e tratamento.

Tipos e Composição:

- Fitobezoares: Os mais comuns, compostos de material vegetal (celulose, lignina). O diospirobezoar, derivado de caqui, é um subtipo comum.
- Tricobezoares: Compostos de cabelo. Farmacobezoares: Compostos de medicamentos ingeridos.
- Lactobezoares: Compostos por resíduos de leite coalhado (raros).
- Outros: Goma-laca, fungos, isopor, cimento, luvas de vinil, etc.

Localizações e suas particularidades:
- Bezoar gástrico: O tipo mais comum. Sintomas incluem dor abdominal, náuseas, vômitos, saciedade precoce, anorexia e, por vezes, sangramento gastrointestinal devido a úlceras associadas. O diagnóstico é geralmente feito por endoscopia ou exames de imagem (radiografia, ultrassonografia, TC).
- Bezoar no intestino delgado: Geralmente secundário a cirurgia gástrica anterior ou em pacientes com motilidade intestinal diminuída. Pode causar obstrução intestinal, com sintomas como dor abdominal, distensão abdominal, náuseas e vômitos. O diagnóstico é feito por exames de imagem, principalmente TC.
- Bezoar no intestino grosso: Menos comum que os bezoares gástricos e do intestino delgado. Podem ocorrer em pacientes com constipação crônica ou megacólon. Os sintomas incluem dor abdominal, distensão abdominal e alterações no hábito intestinal. O diagnóstico é feito por colonoscopia ou enema opaco. - Bezoar esofágico: Relativamente raros. Causam disfagia (dificuldade para engolir) e podem ser diagnosticados por endoscopia ou esofagograma.
- Bezoar nas vias biliares: Raros, geralmente associados a cirurgia de vesícula biliar ou fístula biliar. Podem causar icterícia obstrutiva, dor abdominal e febre. O diagnóstico é feito por ultrassonografia, TC ou colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).

Patogênese:
A formação do bezoar depende da ingestão de material não digerível, alterações na motilidade gastrointestinal e da composição do material ingerido. A estase (esvaziamento lento) ou fluxo acelerado, combinados com o material não digerível, propiciam a formação do bezoar.

Diagnóstico:
Exames de imagem: Radiografia com ou sem contraste, ultrassonografia e TC são úteis para diagnosticar bezoares em diferentes locais. Endoscopia: Permite visualização direta e biópsia. A endoscopia digestiva alta é utilizada para bezoares gástricos e esofágicos, a colonoscopia para bezoares no intestino grosso e a CPRE para bezoares nas vias biliares.

Tratamento:
O tratamento varia conforme a localização e a composição do bezoar:
- Dissolução química: Mais eficaz para fitobezoares, independentemente da localização.
- Fragmentação endoscópica: Pode ser usada para bezoares gástricos, do intestino delgado e, em alguns casos, do intestino grosso.
- Cirurgia: Reservada para casos de obstrução ou sangramento grave, ou quando outros métodos falham.

Prevenção:
A prevenção da recorrência envolve modificações na dieta, aumento da ingestão de líquidos, mastigação adequada e tratamento de condições subjacentes, como gastroparese e distúrbios psiquiátricos.

Câncer de Esôfago

O câncer de esôfago é uma neoplasia maligna, existem dois tipos principais de câncer de esôfago: adenocarcinoma e carcinoma de células escamosas. Globalmente, o carcinoma de células escamosas é o tipo histológico mais prevalente; no entanto, nos países ocidentais, a incidência de adenocarcinoma aumentou consideravelmente nos últimos 50 anos, chegando a representar atualmente cerca de metade de todos os cânceres de esôfago. Outros tipos histológicos, como o carcinoma de pequenas células, são raros.

* Adenocarcinoma:

Localização: Geralmente surge no terço distal do esôfago, próximo à junção gastroesofágica, e pode envolver a cárdia (parte superior do estômago).

Fatores de Risco:
- Esôfago de Barrett: A principal condição predisponente.
- DRGE (Doença do Refluxo Gastroesofágico) crônica.
- Obesidade.
- Tabagismo.
- Radioterapia prévia.

Patogênese: Acredita-se que se desenvolva a partir do esôfago de Barrett, por meio da progressão gradual de alterações genéticas e epigenéticas. Mutações no gene TP53 e instabilidade cromossômica são comuns.

Morfologia:
- Macroscopia: Pode se apresentar como placas planas ou elevadas, massas exofíticas, lesões infiltrativas ou úlceras profundas que invadem a parede do esôfago.
- Microscopia: Geralmente forma glândulas e produz mucina, semelhante ao adenocarcinoma gástrico ou intestinal.

Características Clínicas: Dor ou dificuldade para engolir (disfagia), perda de peso progressiva, dor torácica e vômitos. Geralmente já invadiu os vasos linfáticos submucosos no momento do diagnóstico.

Prognóstico: Sobrevida global em 5 anos menor que 25% devido ao diagnóstico frequente em estágios avançados. Se o adenocarcinoma estiver limitado à mucosa ou submucosa no momento do diagnóstico, a sobrevida em 5 anos é significativamente maior, aproximando-se dos 80%.

* Carcinoma de Células Escamosas:

Localização: Geralmente surge no terço médio do esôfago, mas pode ocorrer em qualquer local.

Fatores de Risco:

- Consumo de álcool e tabaco (sinergismo entre os dois)
- Pobreza.
- Lesão cáustica esofágica.
-  Acalasia.
- Síndrome de Plummer-Vinson (rara).
- Consumo de bebidas muito quentes.
- Radioterapia prévia no mediastino.
- Infecção pelo HPV em regiões de alto risco.

Patogênese: Multifatorial, com contribuição de fatores genéticos e ambientais. Mutações em TP53 e genes relacionados à proliferação celular, como RAS, são comuns.

Morfologia:
- Macroscopia: Placas elevadas, lesões ulceradas, massas exofíticas ou lesões infiltrativas que causam espessamento da parede do esôfago e estreitamento do lúmen.
- Microscopia: Pode ser bem diferenciado (com ceratinização) ou pouco diferenciado. O grau de diferenciação não se correlaciona necessariamente com o prognóstico.

Características Clínicas: Disfagia, odinofagia (dor à deglutição) e obstrução. Pode ocorrer invasão de estruturas adjacentes (traqueia, brônquios, aorta, mediastino e pericárdio).

Prognóstico: Sobrevida global em 5 anos em torno de 9%. Detecção precoce é crucial para melhorar o prognóstico, com sobrevida em 5 anos de 75% em casos de tumores superficiais.    

Colite ulcerativa inespecífica

A colite ulcerativa é uma doença inflamatória intestinal crônica que afeta apenas o cólon e o reto, e se estende de forma contínua a partir do reto. A inflamação é limitada à mucosa e à submucosa, ao contrário da doença de Crohn, que pode ser transmural. O termo "colite ulcerativa inespecífica" é por vezes usado como sinônimo de colite ulcerativa, enfatizando a natureza desconhecida da sua etiologia.

Localização: Limitada ao cólon e reto. A inflamação começa no reto e se estende proximalmente de forma contínua, podendo afetar todo o cólon (pancolite) ou apenas parte dele (proctite ulcerativa, se limitada ao reto, ou proctosigmoidite ulcerativa, se limitada ao reto e sigmoide). Diferentemente da doença de Crohn, não há lesões "em salto" (áreas intercaladas de doença e mucosa normal).

Aspecto macroscópico: Mucosa avermelhada, granular, com úlceras extensas de base larga. As úlceras geralmente são orientadas ao longo do eixo do cólon. Em casos crônicos, pode haver atrofia da mucosa, com perda das pregas normais e uma superfície lisa. A parede do cólon geralmente não está espessada, e a serosa é normal. Não há estreitamentos ou fístulas, ao contrário da doença de Crohn. Pseudopólipos (áreas de mucosa regenerada que se projetam para o lúmen) podem estar presentes.

Aspecto microscópico: Infiltrado inflamatório na mucosa e submucosa, com predomínio de neutrófilos. Abcessos de criptas (acúmulo de neutrófilos no lúmen das criptas) e distorção da arquitetura das criptas são comuns. A inflamação é limitada à mucosa e submucosa superficial, sem granulomas (ao contrário da doença de Crohn). Em casos crônicos, pode haver atrofia da mucosa, com perda das criptas e fibrose na submucosa.

Características clínicas: 
- Diarreia sanguinolenta com muco: Sintoma mais comum. A diarreia pode ser leve a grave, com urgência e tenesmo.
- Dor abdominal inferior e cólicas: Geralmente aliviadas pela defecação.
- Outros sintomas: Febre, fadiga, perda de peso e anemia.
- Megacólon tóxico: Complicação rara, mas grave, que pode levar à perfuração do cólon.

Epidemiologia: Mais comum em adolescentes e adultos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. Segundo pico de incidência na quinta década de vida. Mais prevalente em países ocidentais industrializados, especialmente entre judeus Ashkenazi. Menos comum em países em desenvolvimento. A incidência está aumentando em todo o mundo.

Patogênese: A causa exata da colite ulcerativa é desconhecida, mas acredita-se que seja multifatorial, envolvendo uma combinação de:
- Fatores genéticos: Suscetibilidade genética, com maior concordância em gêmeos monozigóticos em comparação com gêmeos dizigóticos. Genes associados à autofagia e resposta imune estão implicados.
- Respostas imunes aberrantes: Desregulação do sistema imunológico da mucosa, com predomínio de células T helper 1 (Th1) e Th17. - Disfunção epitelial intestinal: Defeitos na barreira epitelial, como aumento da permeabilidade da junção oclusiva, podem contribuir para a inflamação.
- Composição alterada do microbioma intestinal: Alterações na microbiota intestinal podem desempenhar um papel na patogenia da doença.

Diagnóstico:
- Colonoscopia com biópsia: Exame fundamental para o diagnóstico, permitindo a visualização da mucosa e a coleta de amostras de tecido para exame histopatológico.
- Exames de imagem: Enema opaco, tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ser úteis para avaliar a extensão da doença e excluir outras condições.
- Testes laboratoriais: Hemograma completo, marcadores inflamatórios (como PCR), e testes sorológicos para excluir outras causas de colite.

Tratamento:
- Medicamentos: Anti-inflamatórios (como aminosalicilatos e corticosteroides), imunomoduladores (como azatioprina e 6-mercaptopurina) e agentes biológicos (como infliximab e adalimumab).
- Cirurgia: Colectomia (remoção cirúrgica do cólon) pode ser necessária em casos graves ou refratários ao tratamento clínico.

Complicações:
- Megacólon tóxico: Dilatação aguda do cólon, que pode levar à perfuração e sepse.
- Câncer colorretal: O risco de câncer colorretal aumenta com a duração e a extensão da doença.
- Manifestações extraintestinais: Artrite, uveíte, eritema nodoso e pioderma gangrenoso.    

Divertículo de Meckel

O divertículo de Meckel é a anomalia congênita mais comum do trato gastrointestinal, ocorrendo em cerca de 2% da população. Resulta da obliteração incompleta do ducto onfalomesentérico, uma estrutura embrionária que conecta o intestino médio ao saco vitelínico no feto. Este ducto normalmente se fecha entre a 5ª e a 7ª semana de gestação. A persistência desse ducto resulta em um divertículo verdadeiro, contendo todas as camadas da parede intestinal, localizado na borda antimesentérica do íleo, geralmente a cerca de 60 cm da válvula ileocecal.

Anatomia e Embriologia: 
- Divertículo verdadeiro: Contém todas as camadas da parede intestinal (mucosa, submucosa, muscular e serosa).
- Localização: Borda antimesentérica do íleo médio-distal, aproximadamente a dois pés (60 cm) da válvula ileocecal.
- Suprimento sanguíneo: Artéria vitelina, um ramo da artéria mesentérica superior.
- Tecido ectópico: Frequentemente contém tecido ectópico (gástrico, pancreático ou colônico), que pode causar complicações. A mucosa gástrica ectópica é a mais comum, presente em 12 a 44% dos casos, e secreta ácido clorídrico, que pode ulcerar o intestino adjacente e causar sangramento.

Epidemiologia:
- "Regra dos dois": Uma maneira fácil de lembrar as características do divertículo de Meckel: 2% da população. 2:1 - proporção homens:mulheres. 2 polegadas (5 cm) de comprimento (em média). 2 pés (60 cm) da válvula ileocecal. 2 tipos de tecido ectópico (mais frequentemente gástrico e pancreático). 2% dos pacientes desenvolvem complicações. Mais comum antes dos 2 anos de idade.
- Associação com outras malformações: A prevalência do divertículo de Meckel é maior em crianças nascidas com malformações do umbigo, trato gastrointestinal, sistema nervoso ou sistema cardiovascular.

História Natural: A maioria dos divertículos de Meckel são assintomáticos e são descobertos incidentalmente durante cirurgias abdominais ou autópsias. Cerca de 2 a 4% dos pacientes desenvolvem complicações, geralmente antes dos dois anos de idade.

Apresentação Clínica: 
- Assintomático (maioria dos casos).
- Sangramento: O sangramento indolor é a manifestação mais comum em crianças, geralmente causado por úlceras pépticas no intestino adjacente à mucosa gástrica ectópica. O sangramento pode ser oculto ou manifesto (hematoquezia ou melena).
- Obstrução intestinal: Pode ocorrer devido a intussuscepção, vólvulo, hérnia interna, aderências ou inflamação.
- Diverticulite de Meckel: Inflamação do divertículo, que mimetiza a apendicite. A dor abdominal é o principal sintoma.
- Perfuração: Complicação rara, mas grave, da diverticulite de Meckel.

Diagnóstico:
- Cintilografia com tecnécio-99m pertecnetato (Cintilografia de Meckel): Útil para identificar mucosa gástrica ectópica, mas pode ser falso-negativo se não houver mucosa gástrica.
- Arteriografia mesentérica: Pode mostrar a artéria vitelina alimentando o divertículo.
- Tomografia computadorizada (TC) abdominal com contraste: Pode mostrar um divertículo inflamado ou obstruído, mas geralmente não detecta divertículos assintomáticos.
- Endoscopia (raramente diagnóstica).
- Cápsula endoscópica e enteroscopia de balão duplo: Podem ser úteis em casos selecionados.

Complicações:
- Sangramento.
- Obstrução intestinal.
- Diverticulite de Meckel.
- Perfuração.
- Tumores (raros): Adenocarcinoma, tumor estromal gastrointestinal (GIST), sarcoma e carcinoide.    

Doença diverticular de cólon

A doença diverticular de cólon é uma condição comum que afeta o intestino grosso. O termo "doença diverticular" engloba a diverticulose (presença de divertículos) e suas possíveis complicações, incluindo diverticulite (inflamação ou infecção dos divertículos), sangramento diverticular e colite segmentar associada a divertículos.

* Diverticulose:

- Definição: Presença de divertículos, pequenas saliências em forma de saco na parede do cólon, que se formam em pontos fracos da parede muscular onde os vasos sanguíneos penetram. São mais comuns no cólon sigmoide (lado esquerdo do cólon) nos países ocidentais e no cólon direito em países asiáticos.
- Epidemiologia: A prevalência aumenta com a idade, afetando cerca de 60% dos indivíduos acima de 60 anos nos países ocidentais. Menos comum em países em desenvolvimento, provavelmente devido a diferenças na dieta. Mais comum em indivíduos brancos. - Fatores de risco: Idade avançada, sexo masculino, raça branca, tabagismo e obesidade. Ao contrário da crença popular, baixa ingestão de fibras e constipação não estão associadas a um risco aumentado de diverticulose.
- Patogênese:
     Motilidade colônica anormal: Contrações segmentares exageradas podem aumentar a pressão intraluminal no cólon, favorecendo a formação de divertículos.
     Alterações estruturais no colágeno: Semelhantes às que ocorrem com o envelhecimento, mas mais acentuadas, podem enfraquecer a parede do cólon.     
     Fatores genéticos: Suscetibilidade genética, com genes relacionados à motilidade intestinal e ao tecido conjuntivo implicados.

* Diverticulite:

Definição: Inflamação ou infecção de um ou mais divertículos.

Epidemiologia: Afeta cerca de 4% dos pacientes com diverticulose. A incidência aumenta com a idade. Mais comum em pessoas de raça branca.

Fatores de risco:
- Dieta rica em carne vermelha e pobre em fibras.
- Obesidade.
- Tabagismo.
- Sedentarismo.
- Uso de AINEs (anti-inflamatórios não esteroides), aspirina, medicamentos antiplaquetários e imunossupressores.

Patogênese: A causa exata é desconhecida, mas acredita-se que esteja relacionada à obstrução do divertículo por fecalitos (pequenas massas endurecidas de fezes), inflamação crônica e alterações no microbioma intestinal.

Complicações: Abscesso diverticular, fístula, perfuração intestinal, obstrução intestinal, peritonite e sangramento.

* Sangramento Diverticular:

Definição: Sangramento causado pela ruptura de um vaso sanguíneo na parede de um divertículo. Epidemiologia: A incidência aumenta com a idade. Mais comum em idosos e pessoas de raça negra.

Fatores de risco: Uso de AINEs, aspirina e antiplaquetários; obesidade; sedentarismo; e diverticulose no cólon direito e esquerdo.

Patogênese: O vaso sanguíneo que nutre o divertículo (vasa recta) fica exposto a lesões na sua parede, levando ao enfraquecimento e ruptura.

* Colite Segmentar Associada a Divertículos (SCAD) ou Colite Diverticular:

Definição: Inflamação crônica que afeta as áreas do cólon com diverticulose, geralmente no lado esquerdo, poupando o reto.

Epidemiologia: Menos comum que a diverticulite. Sobreposição significativa com a doença inflamatória intestinal.

Características clínicas: Dor abdominal, diarreia e sangramento retal.

Diagnóstico:

* Colonoscopia com biópsia. Doença Diverticular Não Complicada Sintomática (SUDD):

Definição: Dor abdominal persistente atribuída a divertículos, na ausência de diverticulite ou colite macroscópica.

Patogênese: Alterações na motilidade colônica e hipersensibilidade visceral.    

Infarto entero-mesentérico

O infarto entero-mesentérico, também conhecido como isquemia mesentérica aguda, é uma condição grave causada pela interrupção súbita do fluxo sanguíneo para o intestino. Pode afetar tanto o intestino delgado quanto o grosso, mas é mais frequente no intestino delgado. O infarto resulta em isquemia intestinal, que, se não tratada rapidamente, pode levar à necrose (morte do tecido) e perfuração intestinal.

Tipos de infarto:
- Infarto mucoso: Afeta apenas a mucosa (revestimento interno do intestino).
- Infarto mural: Afeta a mucosa e a submucosa.
- Infarto transmural: Afeta todas as camadas da parede intestinal (mucosa, submucosa, muscular e serosa). Geralmente é o mais grave.

Causas:
- Obstrução arterial aguda: A causa mais comum de infarto transmural. Geralmente devido a:
    Embolia arterial: Um coágulo sanguíneo que se desprende de outro local (geralmente o coração, no caso de fibrilação atrial, ou de uma placa aterosclerótica na aorta) e se aloja em uma artéria mesentérica.
    Trombose arterial: Formação de um coágulo sanguíneo dentro de uma artéria mesentérica, geralmente em um local de aterosclerose pré-existente.

- Hipoperfusão crônica ou aguda: Pode causar infarto mucoso ou mural, especialmente em áreas suscetíveis à isquemia (zonas watershed). Geralmente devido a:
    Insuficiência cardíaca congestiva.
    Choque (de qualquer causa).     
    Desidratação.
    Uso de medicamentos vasoconstritores.

- Trombose venosa mesentérica: Menos comum que a obstrução arterial.

- Outras causas: Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), compressão da drenagem venosa portal (por tumores ou outras massas abdominais), traumatismo abdominal.

Patogênese: A isquemia intestinal resulta em uma cascata de eventos que levam à lesão tecidual:

- Lesão hipóxica: Privação de oxigênio causa danos celulares. Ocorre logo no início da isquemia.
- Lesão de reperfusão: A restauração do fluxo sanguíneo após um período de isquemia pode paradoxalmente piorar a lesão tecidual, devido à formação de radicais livres, inflamação e ativação do complemento.

Morfologia:
- Macroscopia: Intestino isquêmico apresenta-se vermelho escuro ou enegrecido, com edema e hemorragia. Em casos graves, pode haver perfuração e peritonite.
- Microscopia: Atrofia ou descamação do epitélio da mucosa, com criptas hiperproliferativas. Em casos de isquemia crônica, pode haver fibrose da lâmina própria. Na isquemia aguda, há infiltração de neutrófilos, que pode evoluir para necrose coagulativa da parede intestinal.

Características Clínicas:
- Dor abdominal súbita e intensa: Principal sintoma.
- Náuseas, vômitos e diarreia: Podem estar presentes. A diarreia pode ser sanguinolenta ou melanótica.
- Febre, hipotensão e taquicardia: Indicam isquemia grave.
- Sensibilidade abdominal à palpação e rigidez da parede abdominal ("abdome em tábua").

Diagnóstico:
- Exames de imagem: Tomografia computadorizada (TC) com contraste é o exame de escolha. A angiografia pode ser necessária para visualizar a obstrução arterial.
- Laparoscopia ou laparotomia: Podem ser necessárias para confirmar o diagnóstico e avaliar a viabilidade do intestino.

Prognóstico: O prognóstico do infarto entero-mesentérico depende da rapidez do diagnóstico e tratamento, e da extensão da lesão intestinal. A isquemia mesentérica aguda tem alta taxa de mortalidade, principalmente se houver perfuração intestinal.    

Intussuscepção intestinal por pólipo

A intussuscepção intestinal é uma condição em que um segmento do intestino desliza para dentro de outro segmento, como um telescópio se fechando. Isso pode levar a obstrução intestinal e, se não tratada, isquemia e perfuração. Em crianças, a intussuscepção geralmente é idiopática (sem causa identificável), embora infecções virais (especialmente adenovírus) e, raramente, vacinas contra rotavírus, possam desempenhar um papel. Em adultos, a intussuscepção é mais frequentemente causada por uma lesão subjacente, chamada de ponto de chumbo (lead point).

Intussuscepção por pólipo: Pólipos, crescimentos anormais de tecido na parede intestinal, podem atuar como um ponto de chumbo na intussuscepção, tanto em crianças quanto em adultos. O peristaltismo normal do intestino agarra o pólipo e o puxa para dentro do segmento distal adjacente, levando à invaginação. A intussuscepção por pólipo é mais comum em adultos, representando uma das causas identificáveis de intussuscepção nessa população.

Tipos de pólipos que podem causar intussuscepção: 

- Pólipos adenomatosos: São pólipos neoplásicos (tumores benignos) que têm potencial para se tornarem malignos. Eles são mais comuns no cólon, mas também podem ocorrer no intestino delgado.
- Pólipos hamartomatosos: São crescimentos benignos e desorganizados compostos por células maduras. A síndrome de Peutz-Jeghers, uma condição genética rara, está associada a pólipos hamartomatosos em todo o trato gastrointestinal, que podem causar intussuscepção. Pólipos juvenis, outro tipo de pólipo hamartomatoso, são mais comuns no reto em crianças e também podem causar intussuscepção.
- Pólipos inflamatórios: São lesões não neoplásicas que se desenvolvem em resposta à inflamação crônica.
- Pólipos hiperplásicos: São crescimentos benignos e pequenos que são comuns no cólon.

Diagnóstico:
O diagnóstico de intussuscepção por pólipo geralmente envolve:

- Ultrassonografia abdominal: O exame de escolha em crianças. Mostra o "sinal do alvo" característico, que representa camadas do intestino dentro do intestino.
- Tomografia computadorizada (TC) abdominal: Pode ser útil em adultos para visualizar o pólipo como ponto de chumbo e para avaliar a extensão da intussuscepção.
- Cirurgia: Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para confirmar o diagnóstico e remover o pólipo.    

Linite plástica

A linite plástica é uma forma específica de adenocarcinoma gástrico difuso, caracterizada pelo espessamento difuso e endurecimento da parede do estômago, devido a uma extensa resposta desmoplásica (proliferação de tecido conjuntivo fibroso) à infiltração das células tumorais. O termo "linite" refere-se à aparência de couro da parede gástrica afetada, e "plástica" descreve sua rigidez.

Características:

-Padrão de crescimento infiltrativo: As células tumorais permeiam a parede do estômago individualmente ou em pequenos grupos, em vez de formar massas distintas, como no adenocarcinoma intestinal. Essa infiltração difusa leva à extensa resposta desmoplásica, que causa o espessamento e a rigidez característicos.
- Achatamento das pregas gástricas: A linite plástica pode causar o achatamento difuso das pregas da mucosa gástrica, dando ao estômago uma aparência lisa e rígida na endoscopia.
- Parede gástrica espessa e rígida (aspecto de "cantil de couro"): O estômago afetado pela linite plástica torna-se espesso e inflexível, perdendo sua elasticidade normal. Esse endurecimento difuso pode ser palpável no exame físico, e é visível em exames de imagem como tomografia computadorizada.
- Células em anel de sinete: Histologicamente, a linite plástica é composta por células em anel de sinete. Essas células tumorais são caracterizadas por grandes vacúolos de mucina que expandem o citoplasma e deslocam o núcleo para a periferia, dando-lhes uma aparência característica de "anel".

Associação com Adenocarcinoma Gástrico Difuso:

A linite plástica é uma forma de adenocarcinoma gástrico difuso, e não uma entidade separada. Portanto, os fatores de risco, o estadiamento e o tratamento são os mesmos do adenocarcinoma gástrico difuso. A linite plástica geralmente representa um estágio mais avançado da doença.

Diagnóstico: O diagnóstico da linite plástica é feito com base nos achados da endoscopia (parede gástrica espessada e rígida, pregas achatadas) e da biópsia (presença de células em anel de sinete). Exames de imagem, como tomografia computadorizada, podem auxiliar na avaliação da extensão da doença.

Prognóstico: A linite plástica geralmente tem um prognóstico ruim, devido à sua natureza infiltrativa e ao diagnóstico frequente em estágios avançados. O tratamento envolve cirurgia (gastrectomia), quimioterapia e, em alguns casos, radioterapia. No entanto, a taxa de sobrevida em 5 anos é baixa.    

Lipomas

Lipomas são tumores benignos compostos por células de gordura maduras. No intestino delgado, eles geralmente surgem na submucosa, podendo também se originar do tecido adiposo seroso. São o segundo tumor benigno mais comum no intestino delgado, depois dos adenomas, e sua frequência aumenta do duodeno para o íleo.

As características macroscópicas do lipoma submucoso de intestino são lesões submucosas bem circunscritas, de consistência macia e coloração amarelada, correspondendo à aparência típica dos lipomas em outros locais. Microscopicamente, são compostos por adipócitos maduros, semelhantes às células de gordura normais.

Apresentação Clínica: Os lipomas submucosos do intestino delgado podem se apresentar de diferentes formas:

- Assintomáticos: Muitos lipomas são pequenos e não causam sintomas, sendo descobertos incidentalmente durante exames de imagem ou endoscopia.
- Sangramento: Podem causar sangramento gastrointestinal, que pode se manifestar como melena (fezes escuras) ou hematoquezia (sangue vivo nas fezes).
- Obstrução: Lipomas maiores podem causar obstrução intestinal, levando a sintomas como dor abdominal, distensão abdominal, náuseas e vômitos. Esse sintoma é mais comum em lipomas pedunculados, que podem causar intussuscepção.
- Intussuscepção: É uma complicação rara, mas potencialmente grave, que ocorre quando um segmento do intestino se invagina em outro, geralmente devido à presença de um lipoma como ponto de chumbo. A intussuscepção pode causar obstrução intestinal e isquemia, exigindo intervenção cirúrgica.

Diagnóstico:

- Trânsito intestinal: Pode revelar um defeito de enchimento ou uma massa intraluminal.
- Tomografia computadorizada (TC): Mostra uma massa de densidade de gordura na parede intestinal, permitindo o diagnóstico específico do lipoma. Essa é a principal característica diagnóstica na TC.
- Enteroscopia: Permite visualização direta da lesão e biópsia para confirmação histológica. É útil em caso de suspeita de malignidade concomitante.
- Cápsula endoscópica: Pode ser usada para avaliar o intestino delgado em busca de lesões. No entanto, não permite biópsia.

Os lipomas do intestino delgado precisam ser diferenciados de outras lesões submucosas, como leiomiomas, tumores neuroendócrinos, GISTs e linfomas. A biópsia e os exames de imagem, principalmente a TC, são úteis para fazer o diagnóstico diferencial.

Megacólon chagásico

O megacólon chagásico é uma manifestação da doença de Chagas, causada pelo parasita protozoário Trypanosoma cruzi. É caracterizado pela dilatação progressiva do cólon, principalmente do sigmoide, reto e cólon descendente, com redução da motilidade intestinal. Essa dilatação pode ser grave, levando à constipação crônica e, em alguns casos, à obstrução intestinal.

Patogênese: A patogênese do megacólon chagásico está relacionada à destruição dos neurônios do sistema nervoso entérico (SNE) pelo T. cruzi. O SNE é responsável pela coordenação da motilidade, secreção e absorção no trato gastrointestinal. A destruição neuronal afeta tanto o plexo submucoso (de Meissner) quanto o plexo mioentérico (de Auerbach), causando:

- Alterações na motilidade: Hipercontratilidade e aumento do tônus muscular no esôfago e dismotilidade com redução da contratilidade no cólon, particularmente no esfíncter anal. As interações celulares e as vias moleculares envolvidas não são completamente compreendidas, mas estudos recentes sugerem que a presença de receptores imunes inatos NOD2 pode desempenhar um papel protetor contra o desenvolvimento da forma digestiva da doença de Chagas.
- Dilatação progressiva do cólon (megacólon): A dismotilidade e a perda da função neuromuscular levam à dilatação progressiva do cólon, especialmente do sigmoide, reto e cólon descendente.

Epidemiologia: O megacólon é menos comum que a cardiomiopatia chagásica, afetando cerca de 10 a 21% dos pacientes com a forma crônica da doença de Chagas. Mais frequente nos países do Cone Sul da América do Sul (Argentina, Bolívia, Brasil, Chile, Paraguai e Uruguai). Geralmente se desenvolve ao longo de décadas, após a infecção inicial pelo T. cruzi.

Manifestações Clínicas:
 - Constipação progressiva: O sintoma mais comum. Os pacientes podem apresentar semanas sem evacuar.
- Distensão abdominal, desconforto e, menos frequentemente, dor abdominal em cólica.
- Formação de fecalomas (massas endurecidas de fezes): Devido à constipação crônica. Os fecalomas podem levar a ulcerações estercorais (úlceras na parede intestinal causadas pela pressão do fecaloma) e diarreia paradoxal (por transbordamento do conteúdo intestinal líquido ao redor do fecaloma).
- Pseudo-obstrução intestinal (rara): O megacólon pode mimetizar uma obstrução intestinal mecânica.
- Vólvulo do sigmoide (raro): Torção do sigmoide, que pode levar à isquemia e necrose intestinal.
- Anorexia e desnutrição: Podem ocorrer em casos graves.

Diagnóstico:
- Enema opaco com bário: Mostra a dilatação do cólon, especialmente do sigmoide. Nos estágios avançados, o cólon pode estar tão dilatado que perde suas haustrações (aspecto de "tubo").
- Colonoscopia: Pode ser necessária para excluir outras causas de obstrução ou dilatação do cólon.
- Manometria anorretal: Pode mostrar anormalidades na função motora do esfíncter anal.