Peças presentes nesta seção:
- Adenomiose
- CEC de colo uterino
- CEC de vulva
- Cistoadenoma de ovário
- Coriocarcinoma
- Endometrioma
- Fibroma de ovário
- Leiomioma
- Leiomiossarcoma
- Lipoma uterino
- Doença trofoblástica gestacional - Mola hidatiforme
- Piometra
- Teratoma benigno
- Tumores de ovário
- Útero bicorno 
- Displasia fibrosa de mama
- Carcinoma de mama 
- FIbroadenoma de mama 
- Pólipo endometrial hiperplásico 
- Hidrossalpinge 
- Útero de Couvelaire
- Placenta volumosa
- Infarto insquêmico de placenta
- Placenta acreta

ADENOMIOSE

DEFINIÇÃO: A adenomiose é caracterizada pela presença de tecido endometrial no interior do miométrio. Ninhos de estroma e glândulas endometriais, ou ambos, são encontrados profundamente dentro do miométrio, entremeados aos feixes musculares. Esse tecido endometrial causa uma hipertrofia reativa do miométrio, resultando em um útero aumentado e globoso, frequentemente com espessamento da parede uterina.

QUADRO CLÍNICO: A adenomiose pode cursar com sintomas como menorragia, dismenorreia e dor pélvica, principalmente antes do início da menstruação. A adenomiose comumente está associada à endometriose e leiomiomas. No exame físico, os achados incluem um útero móvel, difusamente aumentado (globoso), amolecido e sensível ao toque e que geralmente não ultrapassa o tamanho de um útero grávido de 12 semanas. Embora algumas pacientes apresentem um útero simétrico, outras podem ter massas irregulares, chamadas adenomiomas, que, clinicamente, se assemelham a miomas.

DIAGNÓSTICO:  O diagnóstico pode ser difícil, pois os sintomas da adenomiose muitas vezes se assemelham aos de outras condições ginecológicas, como miomas ou endometriose. A confirmação geralmente é feita por ressonância magnética (RM) ou ultrassonografia transvaginal, mas o diagnóstico definitivo só pode ser feito por meio de biópsia ou após a remoção do útero (histerectomia), quando o tecido pode ser examinado microscopicamente.

TRATAMENTO: O tratamento visa aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de vida, especialmente para aquelas que sofrem com dores intensas ou sangramentos excessivos. O tratamento depende da gravidade dos sintomas e dos desejos da paciente em relação à fertilidade. As opções incluem: medicamentos analgésicos, AINES, pílulas anticoncepcionais ou análogos de GnRH. Em casos mais graves e com a prole constituída, a remoção do útero pode ser considerada.

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE COLO UTERINO

Descrição da peça: útero cortado longitudinalmente mostrando tumoração endocervical brancacenta, infiltrando o miométrio e endométrio. Há ainda a presença de um pequeno leiomioma submucoso. 

DEFINIÇÃO: O carcinoma epidermoide de colo uterino, ou carcinoma escamoso de colo uterino, é o tipo mais comum de câncer de colo do útero, representando aproximadamente 70-80% dos casos. Esse tipo de câncer se origina nas células escamosas que revestem a parte externa do colo uterino. Sua principal causa é a infecção persistente pelo papilomavírus humano (HPV), especialmente pelos subtipos oncogênicos, como o HPV 16 e o 18.

EPIDEMIOLOGIA: O câncer de colo de útero é o quarto tipo de câncer mais comum entre mulheres no mundo, sendo especialmente prevalente em países em desenvolvimento, onde a cobertura de rastreamento e vacinação contra HPV é limitada. A maioria dos casos ocorre em mulheres entre 35 e 44 anos, com um segundo pico entre 55 e 65 anos. A infecção persistente por papilomavírus humano (HPV), principalmente pelos subtipos oncogênicos 16 e 18, é o principal fator de risco, responsável por mais de 99% dos casos. Outros fatores que aumentam o risco incluem início precoce da atividade sexual, múltiplos parceiros sexuais, imunossupressão (como em pacientes com HIV), tabagismo e histórico familiar de câncer cervical. A mortalidade é alta em locais com acesso limitado ao rastreamento e tratamento, mas a vacinação contra o HPV e o rastreamento regular têm reduzido significativamente a incidência e mortalidade em países que implementaram essas medidas de forma ampla.

RASTREIO E DIAGNÓSTICO: O rastreio do câncer de colo de útero é feito principalmente com o exame de Papanicolau que identifica células anormais no colo do útero, recomendado para mulheres a partir de 25 anos que já tenham iniciado atividade sexual. Em caso de resultados alterados, a colposcopia é indicada para avaliação detalhada. O diagnóstico definitivo é estabelecido por biópsia e estudo histopatológico das lesões suspeitas. 

QUADRO CLÍNICO: O câncer cervical precoce é frequentemente assintomático, enfatizando a importância do rastreamento. Os sintomas mais comuns na apresentação são sangramento vaginal anormal (incluindo sangramento pós-coito) e corrimento vaginal.

MACROSCOPIA: O carcinoma espinocelular cervical (CEC) pode se apresentar macroscopicamente como uma lesão exofítica (crescendo para fora do colo uterino), com uma massa irregular, nodular e friável que frequentemente sangra ao toque e apresenta áreas de necrose. Em alguns casos, o tumor é endofítico, invadindo os tecidos profundos do colo sem formar uma massa visível externamente, mas deixando o colo mais espesso e rígido (“colo em barril”).

MICROSCOPIA: Microscopicamente, o CEC é composto por células escamosas atípicas com pleomorfismo nuclear, hipercromasia e aumento da relação núcleo-citoplasma, indicando malignidade. Essas células podem formar camadas desorganizadas, com perda da arquitetura epitelial normal, e apresentam mitoses atípicas frequentes. Nas áreas de queratinização, é comum observar queratinócitos isolados ou em camadas, formando estruturas como “pérolas de queratina”.  

TRATAMENTO: O tratamento do câncer de colo de útero depende do estágio da doença e do desejo de fertilidade. Em estágios iniciais, a cirurgia é a principal abordagem, podendo incluir a remoção parcial do colo do útero (conização) ou histerectomia (remoção do útero). Em casos mais avançados, é comum o uso combinado de radioterapia e quimioterapia para reduzir o tumor e controlar a disseminação. 

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE VULVA

Descrição da peça: Tumoração vegetante de vulva exibindo aspecto em “couve-flor”

DEFINIÇÃO: O carcinoma vulvar representa cerca de 3% de todos os cânceres do sistema genital feminino, ocorrendo principalmente em mulheres com mais de 60 anos de idade. O carcinoma de células escamosas é o tipo histológico mais comum, compreendendo pelo menos 75 por cento dos casos. Outras histologias incluem melanoma, carcinoma basocelular, adenocarcinoma da glândula de Bartholin, sarcoma e doença de Paget.

FISIOPATOLOGIA: Os fatores de risco para câncer vulvar incluem neoplasia intraepitelial vulvar (NIV) ou cervical (NIC), história prévia de câncer cervical, tabagismo, líquen escleroso vulvar e síndromes de imunodeficiência. Existem duas vias propostas e independentes para o desenvolvimento do carcinoma espinocelular vulvar: 1) associada ao HPV (em especial o subtipo 16 do HPV) e ocorre em mulheres de meia-idade, principalmente as tabagistas e é frequentemente precedida de NIV e 2) HPV-independente, associada a processos inflamatórios crônicos, como liquen escleroso ou processos autoimunes. O primeiro grupo apresenta melhores desfechos da doença em comparação com o segundo.  

MORFOLOGIA: A NIV e os carcinomas vulvares precoces geralmente manifestam-se como áreas de leucoplasia. Em cerca de 25% dos casos, as lesões são pigmentadas devido à presença de melanina.

Setenta e cinco por cento ou mais das malignidades vulvares são carcinomas de células escamosas. Existem dois subtipos, ambos geralmente ocorrem nos lábios ou no vestíbulo: 1) tipo queratinizante, diferenciado ou simples é mais comum, ocorre em pacientes mais velhos, não está relacionado à infecção pelo papilomavírus humano (HPV), mas está associado a distrofias vulvares, como líquen escleroso; e 2) tipo clássico, verrucoso ou Bowenóide é predominantemente associado ao HPV 16, 18 e 33, e encontrado em pacientes mais jovens.

Ambas as formas de carcinoma vulvar tendem a permanecer restritas ao seu local de origem por alguns anos, mas por fim invadem e se espalham, na maioria das vezes primeiro para os nódulos regionais.  

DIAGNÓSTICO: O carcinoma epidermoide vulvar é um diagnóstico histológico feito com base em uma biópsia vulvar. O diagnóstico não deve ser feito com base apenas na aparência macroscópica ou colposcópica.

TRATAMENTO: Para o forma verrucosa, a excisão local radical é geralmente adequada, pois o carcinoma verrucoso é localmente invasivo, mas raramente metastatiza. Linfonodos suspeitos devem ser biopsiados; se positivo, então a linfadenectomia inguinofemoral é indicada. O risco de metástase possui relação com a profundidade da invasão. Tal como acontece com a maioria dos carcinomas, o prognóstico é dependente do estadiamento tumoral. A sobrevida global de cinco anos é de 70% a 93% em pacientes com linfonodos negativos, porém diminui para 25% a 41% em pacientes com metástases linfonodais.

CISTOADENOMA DE OVÁRIO

Descrição da peça: Ovário aumentado de volume, às custas de neoplasia benigna que reproduz epitélio germinativo com formaçao de multiplos cistos de tamanhos variados e de conteudo seroso.

DEFINIÇÃO: Dentre os tumores serosos de ovário, cerca de 60% são benignos, correspondendo aos cistoadenomas. Este, se desenvolve a partir das células epiteliais do ovário e geralmente contém um líquido seroso, ou seja, um fluido claro e aquoso. Geralmente, são encontrados em pacientes com idade entre 30 e 40 anos.

CLÍNICA: O cistoadenoma seroso geralmente é assintomático, especialmente em estágios iniciais, mas em alguns casos pode causar sintomas como dor pélvica, sensação de peso ou aumento no volume abdominal, devido ao crescimento do cisto.  

DIAGNÓSTICO: Geralmente é feito por meio de exames de imagem, como ultrassom transvaginal ou tomografia computadorizada.

TRATAMENTO: O tratamento depende do tamanho e dos sintomas apresentados. Tumores pequenos e assintomáticos podem ser acompanhados, enquanto tumores maiores ou que causam desconforto podem exigir remoção cirúrgica.

CORIOCARCINOMA

Descrição da peça: Tumoração maligna originada no tecido trofoblástico, tomando a cavidade endometrial e infiltrando o miométrio, com presença de estruturas císticas de permeio.

DEFINIÇÃO: O coriocarcinoma gestacional é a forma mais agressiva de tumor trofoblástico gestacional, sendo caracterizado por invadir profundamente o miométrio e vasos sanguíneos, causando hemorragias e necrose. Esse tumor pode se desenvolver a partir de qualquer tipo de gravidez, sendo que cerca de 50% dos casos surgem após gestações que não envolvem a formação de mola (como abortos, gestações normais ou gravidez ectópica). Ele se dissemina rapidamente pelo sangue, preferencialmente afetando pulmões, vagina, fígado e sistema nervoso central (SNC), sendo menos comum alcançar o baço, rins e intestinos.
 
EPIDEMIOLOGIA: O coriocarcinoma é raro em países ocidentais (ocorrendo em aproximadamente uma em cada 30.000 gestações nos Estados Unidos), mas é mais comum em regiões asiáticas e africanas, onde a frequência chega a ser de uma a cada 2.000 gestações.

MACROSCOPIA: É um tumor sólido com aparência vermelha-escura, hemorrágico e necrótico, crescendo dentro da cavidade uterina e invadindo profundamente o miométrio, podendo se expandir para a cavidade peritoneal. Em muitos casos, a necrose é tão extensa que resta pouco tecido tumoral viável. De fato, a lesão primária pode se "autodestruir", deixando que apenas as metástases cause manifestações clínicas.

MICROSCOPIA: Em exames histológicos, o coriocarcinoma apresenta um padrão dimórfico de células de citotrofoblasto e sinciciotrofoblasto anaplásicos, sem estroma, vilosidades coriônicas e invasão vascular do lúmen em direção à periferia. 

CLÍNICA: Deve-se avaliar a possibilidade de neoplasia trofoblástica gestacional sempre que ocorrer sangramento vaginal anormal após gestação de termo ou abortamento. O coriocarcinoma geralmente se manifesta por sangramento vaginal de coloração marrom, acompanhado por elevação dos níveis de β-hCG no sangue e urina, sem aumento expressivo do tamanho uterino como ocorre na mola hidatiforme. Os níveis de β-hCG costumam ser bem mais elevados do que os observados em casos de mola.  

TRATAMENTO: Apesar de sua natureza altamente agressiva, o coriocarcinoma é muito sensível à quimioterapia. Praticamente 100% dos pacientes afetados são curados, incluindo aqueles que apresentam metástases em órgãos distantes, como os pulmões.

ENDOMETRIOMA (endometriose de anexo uterino)

Descrição da peça: Anexo uterino de aspecto tumoral, cístico, com conteudo hemorrágico, resultante do crescimento ectópico do tecido endometrial.

DEFINIÇÃO: A endometriose de anexo uterino ocorre quando o tecido semelhante ao endométrio cresce fora do útero, especificamente nas regiões anexas ao útero, como os ovários e as tubas uterinas. As lesões endometrióticas podem se manifestar como cistos císticos e hemorrágicos, adquirindo uma coloração marrom (“cistos de chocolate”) à medida que o sangue envelhece.

QUADRO CLÍNICO: O tecido endometrial ectópico na maioria das vezes cursa com dor pélvica crônica, dismenorreia grave, dispareunia e infertilidade.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da endometriose envolve uma combinação de avaliação clínica e exames específicos. Exames de imagem, como a ultrassonografia transvaginal e a ressonância magnética são utilizados para detectar os focos da lesão na pelve, endometriomas e aderências. A laparoscopia é considerada o método definitivo, pois permite visualizar diretamente e biopsiar os focos de endometriose.  
 

TRATAMENTO: O tratamento depende da gravidade dos sintomas, do impacto na fertilidade e da idade da paciente. Pode incluir:
Medicamentos hormonais: Como pílulas anticoncepcionais, progestagênios, e agonistas do GnRH, que ajudam a controlar o crescimento do tecido endometrial.
Cirurgia laparoscópica: Para remover focos de endometriose e restaurar a anatomia pélvica, aliviando a dor e melhorando as chances de gravidez. Analgésicos: Para controle da dor.

FIBROMA DE OVÁRIO

Descrição da peça: Tumoração benigna de ovário, bem delimitada, com superfície externa lisa e aparência esbranquiçada. Ao corte, aspecto multi fasciculado com consistência lenhada.

DEFINIÇÃO: Os fibromas fazem parte dos tumores estromais do cordão sexual ovariano, grupo de neoplasias benignas e malignas que se originam a partir do cordão sexual (por exemplo, tumor de células de Sertoli, tumor de células da granulosa) ou das células estromais, como no caso do fibroma, tecoma e tumor das células de Leydig. O fibroma é o tumor benigno mais comum desse grupo, embora corresponda a 4% de todas as neoplasias ovarianas. Geralmente acometem mulheres na pós-menopausa, idade média por volta de 48 anos.

Macroscopicamente, se apresenta como um tumor branco firme e unilateral, Ao exame microscópico, os fibromas são quase inteiramente de fibroblastos, apresentam densidade celular levemente aumentada, atipia nuclear leve e uma média de três ou menos figuras mitóticas por 10 campos de alta potência (HPF).

QUADRO CLÍNICO: Na maioria dos casos, o fibroma de ovário é assintomático e descoberto incidentalmente durante exames de rotina. Pode causar dor abdominal, inchaço ou sensação de pressão se o tumor crescer o suficiente. Em casos raros, está associado à síndrome de Meigs, que inclui ascite (acúmulo de líquido no abdômen) e derrame pleural (acúmulo de líquido ao redor dos pulmões).

DIAGNÓSTICO: Os exames de imagem, como ultrassonografia, ressonância magnética ou tomografia computadorizada, ajudam a identificar a presença e as características do fibroma. Ao USG, observa-se uma massa hiper/hipoecoica unilateral, podendo ser calcificada e/ou exibir degeneração cística. Para confirmação, a análise histológica após a remoção cirúrgica é o método mais preciso. 

TRATAMENTO: Os fibromas são benignos e não têm efeitos estrogênicos nem androgênicos. O tratamento depende do tamanho do tumor, sintomas e a idade da paciente. Para tumores pequenos e assintomáticos, pode ser recomendado apenas o acompanhamento, já para tumores grandes ou sintomáticos, a remoção cirúrgica (cistectomia ou ooforectomia) pode ser necessária.

LEIOMIOMA

Descrição da peça: Tumoração nodular, arredondada, brancaçenta, firme, multifasciculada, bem delimitada, localizada no interior do miométrio e que reproduz o tecido muscular liso

DEFINIÇÃO: Tumor benigno da pelve mais comum nas mulheres, com 30-50% de incidência, principalmente em idade reprodutiva, que surgem à partir das células musculares lisas do miométrio. 

FISIOPATOGENIA: Os leiomiomas apresentam uma grande carga de anomalias genéticas, como rearranjos dos cromossomos 6 e 12 e mutações no gene MED12 que estão presentes em até 70% dos leiomiomas. 

MACROSCOPIA: Os leiomiomas, tipicamente, se apresentam como massas branco-acinzentadas firmes e bem delimitadas, com superfície de corte em espiral. Podem ser únicos mas frequentemente são múltiplos, de tamanhos variados. Quanto à localização, podem ser:
1) intramurais, inseridos dentro do miométrio, podendo aumentar o suficiente para distorcer a cavidade uterina ou a superfície serosa.
2) submucosos, sob o endométrio e se projetam para dentro da cavidade uterina.
3) subserosos, se originando do miométrio na superfície serosa do útero.

HISTOLÓGICO:  No exame histológico, os tumores são definidos por feixes de células musculares lisas que se assemelham ao aspecto do miométrio normal. Podem ser encontrados focos de fibrose, calcificação e áreas de degeneração com amolecimento. 

QUADRO CLÍNICO: Os leiomiomas geralmente são assintomáticos e costumam ser descobertos acidentalmente durante exames ginecológicos de rotina. Os sintomas podem estar associados ao sangramento uterino anormal, relacionados ao volume, causando pressão pélvica e dor ou até mesmo à disfunção reprodutiva, ou seja, infertilidade, abortos ou complicações obstétricas. Os leiomiomas raramente evoluem para sarcomas, e a presença de múltiplas lesões não eleva o risco de malignidade.

DIAGNÓSTICO: A investigação diagnóstica se inicia com a história clínica e o exame físico. Palpação abdominal e pélvica devem ser realizadas. No toque bimanual, um útero aumentado e móvel com contorno irregular é consistente com um útero leiomiomatoso. O exame ultrassonográfico transvaginal é considerado o de primeira linha para confirmar a presença do leiomioma uterino, e geralmente são vistos como massas redondas hipoecoicas e bem circunscritas, frequentemente com sombreamento.

TRATAMENTO: O tratamento dos leiomiomas uterinos varia conforme a gravidade dos sintomas, tamanho e localização dos tumores, e inclui opções medicamentosas, como anticoncepcionais hormonais e agonistas do GnRH, que reduzem o sangramento e o tamanho dos miomas. Tratamentos cirúrgicos, como miomectomia e histerectomia, são indicados para casos mais graves. Abordagens minimamente invasivas, como embolização das artérias uterinas e ablação por ultrassom focalizado, também são eficazes. A escolha do tratamento é individualizada, levando em conta os benefícios e riscos de cada método.

LEIOMIOSSARCOMA


DEFINIÇÃO: Leiomiossarcoma uterino (LES) é uma malignidade uterina rara e agressiva que surge do músculo liso da parede uterina.

EPIDEMIOLOGIA: A maioria ocorre em pacientes com mais de 40 anos e a idade média no diagnóstico é de aproximadamente 60 anos. São na maioria das vezes únicos e ocorrem com maior frequência em mulheres na pós-menopausa, ao contrário dos leiomiomas, que geralmente são múltiplos e comumente aparecem no período pré-menopausa.

MORFOLOGIA: Os leiomiossarcomas são tipicamente grandes (>10 cm), massas solitárias amarelas ou castanhas com superfícies de corte macias e carnudas com áreas de hemorragia e necrose Histologicamente, vão desde tumores semelhantes aos leiomiomas até células largamente anaplásicas. As características diagnósticas do leiomiossarcoma incluem necrose tumoral, atipia citológica e atividade mitótica, a avaliação das três características é essencial para o diagnóstico de malignidade.

DIAGNÓSTICO: Os sintomas e os achados ultrassonográficos dos leiomiossarcomas, muitas vezes costumam ser os mesmos encontrados nos leiomiomas. Suspeita-se da malignidade, casos de pacientes na pós-menopausa com suspeita de leiomiomas uterinos que apresentam sintomas suficientemente graves para justificar uma histerectomia, no entanto, há uma incidência de sarcoma em torno de apenas 0,2%. O diagnóstico só é confirmado através do histopatológico de uma amostra ou da excisão completa do tumor. 

TRATAMENTO: O tratamento principal do leiomiossarcoma é a cirurgia para remoção completa do tumor, geralmente com histerectomia nos casos confinados ao útero. Radioterapia pode ser usada como complemento à cirurgia para diminuir o risco de recidiva, enquanto a quimioterapia é indicada para doenças avançadas ou metastáticas. Em certos casos, terapias-alvo e imunoterapia são consideradas, dependendo das características moleculares do tumor.

EVOLUÇÃO: A recidiva após a cirurgia de remoção é comum, e frequentemente há metástases, principalmente para os pulmões, exibindo uma taxa de sobrevida de cinco anos de cerca de 40%. A perspectiva em tumores anaplásicos é menos favorável do que a de tumores bem diferenciados.

LIPOMA UTERINO

Descrição da peça: útero com tumor amarelado, que reproduz tecido adiposo, bem delimitado, que cresce no interior do miométrio.

DEFINIÇÃO: O lipoma uterino é uma lesão benigna rara do útero composta predominantemente por tecido adiposo. Mais frequentemente, é chamado de lipoleiomioma, pois geralmente contém uma mistura de tecido adiposo e muscular liso. Essa condição é uma variante incomum dos leiomiomas uterinos, conhecidos popularmente como miomas, e representa menos de 0,5% das lesões benignas do útero. A causa exata do lipoma uterino ainda não é completamente compreendida. Acredita-se que possa surgir a partir de metaplasia adiposa do tecido conjuntivo uterino, transformação de células mesenquimais em tecido adiposo ou alterações degenerativas em miomas preexistentes.

QUADRO CLÍNICO: Embora muitos casos sejam assintomáticos e descobertos de forma incidental, sintomas como sangramento uterino anormal, dor ou pressão pélvica, aumento do volume abdominal e sintomas compressivos em órgãos adjacentes, como bexiga ou reto, podem ocorrer.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é geralmente feito por meio de exames de imagem, sendo a ultrassonografia o primeiro recurso. Nela, o lipoma uterino aparece como uma lesão hiperecogênica, indicando a presença de gordura. A ressonância magnética (RM), por sua vez, é o exame mais confiável para diferenciar o lipoma de outras massas uterinas, mostrando sinais claros de tecido adiposo. Contudo, o diagnóstico definitivo é obtido após análise histopatológica da lesão, geralmente removida cirurgicamente.

TRATAMENTO: O tratamento do lipoma uterino varia conforme os sintomas, o tamanho da lesão e o desejo reprodutivo da paciente. Em casos assintomáticos, especialmente em mulheres próximas à menopausa, pode-se optar pelo manejo conservador, com acompanhamento clínico. Quando os sintomas são significativos, o tratamento cirúrgico é indicado. As opções incluem miomectomia, para preservar o útero, ou histerectomia, em casos mais graves ou quando não há desejo de manter a fertilidade.

Doença trofoblástica gestacional (Mola Hidatiforme)

Descrição da peça: tumoração placentária exibindo aspecto em cacho de uva representado por vesículas de paredes delicadas, ligadas entre si por troncos vilosos e contendo líquido claro

DEFINIÇÃO: Doença trofoblástica gestacional (DTG) é um termo que se refere a um grupo heterogêneo de afecções originadas da proliferação anormal e aberrante de diferentes tipos de tecido trofoblástico (sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto viloso e trofoblasto intermediário). Todos produzem gonadotrofina coriônica humana (hCG), que pode ser detectada no sangue e na urina em níveis consideravelmente mais elevados do que os alcançados durante a gravidez normal. Além de auxiliar no diagnóstico, os níveis sanguíneos ou urinários do hCG podem ser utilizados para monitorar a eficácia do tratamento. A DTG pode ser dividida em formas benignas: mola hidatiforme completa ou parcial e formas malignas: mola invasora (MI), coriocarcinoma (CCA), Tumor trofoblástico do sítio placentário (TTSP), Tumor trofoblástico epitelioide (TTE).

MACROSCOPIA/MICROSCOPIA: Na mola completa, não há desenvolvimento de embrião, membranas e cordão umbilical. Macroscopicamente, a mola completa tem o aspecto de “cacho de uva”, em decorrência da formação de vesículas que correspondem às vilosidades coriônicas edemaciadas. Do ponto de vista histológico, as vilosidades se encontram alteradas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido e com hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto. Na mola parcial, macroscopicamente, pode ser identificado um embrião ou feto com restrição de crecimento e inúmeras malformações, associado a placenta aumentada com presença de vesículas. A hiperplasia é focal e em geral limitada ao sinciciotrofoblasto.

QUADRO CLÍNICO: O sangramento vaginal (escuro) é o sinal mais encontrado por volta da oitava semana de gravidez. A eliminação espontânea de vesículas também é indício patognomônico dessa doença. O sangramento pode vir acompanhado de dores abdominais, geralmente localizadas no hipogástrio e vômitos e hiperêmese gravídica podem ser frequentes. No exame físico, destaca-se a discordância entre o volume uterino e o atraso menstrual. Cistos ovarianos (tecaluteínicos), hipertireoidismo e pré-eclampsia também são frequentemente relacionados.

DIAGNÓSTICO: Valores séricos elevados de hCG, especialmente acima de 200.000 mUI/mL, são altamente sugestivos de doença trofoblástica gestacional; todavia, títulos elevados desse hormônio também são encontrados em casos de gestação múltipla normal. A ultrassonografia é o exame mais utilizado no diagnóstico da gestação molar. O aspecto ecográfico da mola hidatiforme depende da idade gestacional e do tamanho das vesículas. O padrão ultrassonográfico mais descrito consiste em múltiplas áreas anecoicas entremeadas por ecos amorfos (imagem em “flocos de neve”).

TRATAMENTO: O tratamento de escolha é o esvaziamento uterino com aspiração à vácuo ou aspiração manual intrauterina (AMIU). A dosagem seriada de beta hCG deve ser realizada até os 6 meses após a gestação molar e, geralmente, os valores séricos de beta-hCG tornam-se negativos entre 8 e 10 semanas.

PIOMETRA

Descrição da peça: dilatação da cavidade endometrial por obstrução do canal endocervical, com coleção de pus e atrofia do miométrio.

DEFINIÇÃO: Piometra ou piométrio, é uma situação caracterizada pelo acúmulo de pus na cavidade uterina. Essa condição é rara e geralmente ocorre em situações em que o colo do útero está obstruído, impedindo a drenagem do conteúdo uterino. A obstrução cervical pode ocorrer em mulheres na pós-menopausa, devido à atrofia do endométrio e do colo uterino, ou em casos de obstruções provocadas por tumores cervicais ou uterinos. Outra causa de piometra pode ser do resultado de infecções ascendentes do trato genital, após procedimentos especialmente como curetagem, inserção de dispositivos intrauterinos (DIU) ou complicações pós-aborto.

QUADRO CLÍNICO: Os principais sintomas incluem dor pélvica ou abdominal, febre, calafrios e corrimento vaginal purulento, embora este último possa estar ausente se o colo estiver completamente obstruído. Em casos mais avançados, podem surgir sinais de infecção sistêmica, como taquicardia, hipotensão e mal-estar geral. Sangramentos vaginais irregulares, especialmente em mulheres na pós-menopausa, também podem ser um sinal de alerta.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico é baseado no exame clínico, associado a exames de imagem como ultrassonografia transvaginal, que evidencia o útero distendido e preenchido por líquido ou pus. Em alguns casos, uma tomografia computadorizada pode ser necessária para avaliar complicações ou a extensão da tecnologia. Exames laboratoriais, como hemograma e culturas, ajudam a confirmar a infecção, enquanto a histeroscopia pode ser usada para visualizar diretamente o útero e coleção de material para análise.

TRATAMENTO: O tratamento inclui o uso de antibióticos de amplo espectro para combater a infecção e drenagem do conteúdo uterino, quando necessário, por meio de dilatação cervical ou aspiração histeroscópica. Nos casos graves ou em mulheres na pós-menopausa, pode ser indicada a histerectomia (remoção do útero), especialmente quando há suspeita de tumores malignos associados. As complicações da piometra incluem septicemia, peritonite e, em casos extremos, ruptura uterina.

TERATOMA BENIGNO

Descrição da peças: tumor ovariano que reproduz vários tipos de tecidos. Na peça, identificamos: pêlo e tecido adiposo

DEFINIÇÃO: Os teratomas são responsáveis por 15% a 20% dos tumores do ovário. Dentre eles, os teratomas císticos maduros são os mais comuns, responsáveis ​​por mais de 95 por cento de todos os teratomas ovarianos. É o tumor ovariano mais comum em mulheres na segunda e terceira décadas de vida.

COMPOSIÇÃO: Os teratomas benignos (também conhecidos como teratoma cístico maduro ou cisto dermoide) são formados por tecidos diferenciados e maduros, que incluem componentes de origem ectodérmica (como pele, folículos de pelos e glândulas sebáceas), mesodérmica (como tecido muscular e urinário) e endodérmica (como pequenas áreas de epitélio brônquico ou gastrointestinal).

EPIDEMIOLOGIA: A maioria dos teratomas maduros é identificada em mulheres jovens, aparecendo como massas ovarianas ou descobertas de forma incidental em radiografias ou exames abdominais, devido a áreas de calcificação associadas a estruturas semelhantes a dentes dentro do tumor. Aproximadamente 90% desses teratomas são unilaterais, afetando mais frequentemente o ovário direito. A maioria das pacientes com teratomas maduros não apresenta sintomas, mas, quando presentes, os sintomas estão relacionados ao tamanho da massa, mas raramente ultrapassam 10 cm de diâmetro.

TRATAMENTO: Para a maioria dos pacientes com teratoma cístico maduro, recomenda-se uma cistectomia ovariana, pois permite confirmar o diagnóstico, preservar o tecido ovariano e prevenir complicações como torção, ruptura ou o desenvolvimento de células malignas. Para pacientes que já concluíram o planejamento familiar, a salpingo-ooforectomia também é uma opção de tratamento válida. Quando esses teratomas benignos são completamente removidos por cirurgia, não há risco de recorrência. 

TUMORES DE OVÁRIO

Descrição da peça: em uma das faces do recipiente podemos ver um corte de ovário com um cistoadenoma mucinoso e na outra face vemos um cistoadenomafibroma.

CISTOADENOMA MUCINOSO

QUADRO CLÍNICO: Os sintomas variam conforme o tamanho do tumor e a compressão sobre estruturas vizinhas. Muitas vezes, os cistoadenomas mucinosos são assintomáticos e descobertos incidentalmente em exames de imagem. Em outros casos, podem causar aumento do volume abdominal, dor pélvica ou abdominal, sensação de pressão ou dificuldade para urinar ou evacuar. Complicações como torção ovariana podem levar a dor aguda e intensa, demandando intervenção imediata.

MACROSCOPIA: Macroscopicamente, os tumores mucinosos apresentam-se como massas císticas que, à primeira vista, podem ser semelhantes aos tumores serosos. A diferença está na presença de conteúdo cístico de natureza mucinosa. Esses tumores tendem a ser maiores e frequentemente possuem uma estrutura multicística. A penetração da cápsula serosa e a presença de áreas sólidas dentro do tumor são sinais que levantam suspeita de malignidade. Os cistos são revestidos por células epiteliais especializadas na produção de mucina. Nos casos malignos, observa-se o desenvolvimento de áreas sólidas, aumento da estratificação das células epiteliais, alterações citológicas indicativas de atipia e invasão do tecido estromal.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico baseia-se em exames de imagem e confirmação histopatológica. A ultrassonografia transvaginal é o exame inicial de escolha, mostrando a lesão como uma massa cística multilocular com septos finos. Exames como tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ser realizados para avaliar a extensão do tumor e sua relação com outras estruturas. A confirmação definitiva, no entanto, ocorre após a análise histopatológica da lesão removida cirurgicamente, diferenciando entre tumores benignos, borderline e malignos.

TRATAMENTO: O tratamento é cirúrgico e varia de acordo com a idade da paciente, seu desejo de preservar a fertilidade e as características do tumor. Em mulheres jovens, pode ser realizada uma cistectomia ou ooforectomia unilateral para preservar o tecido ovariano saudável. Em mulheres mais velhas ou quando há suspeita de malignidade, pode ser indicada a histerectomia total com salpingo-ooforectomia bilateral. O prognóstico é excelente em tumores benignos, com baixíssimo risco de recorrência após a remoção completa. Entretanto, o acompanhamento clínico é importante, principalmente em casos borderline ou na presença de fatores de risco para malignidade.


CISTOADENOMAFIBROMA

O cistoadenomafibroma de ovário é um tumor benigno raro que combina componentes epiteliais, típicos de cistoadenomas, e estromais, como os encontrados em fibromas. Pertence ao grupo dos tumores epiteliais-estromais do ovário e é mais frequentemente diagnosticado em mulheres entre 30 e 50 anos. Em geral, é unilateral e pode variar em tamanho, apresentando-se como uma massa sólida-cística, com áreas fibróticas e cistos preenchidos por líquido seroso ou mucinoso. Embora seja benigno, pode imitar lesões malignas em exames de imagem, exigindo atenção no diagnóstico diferencial.

Muitas vezes, esses tumores são assintomáticos e descobertos incidentalmente, mas, quando presentes, os sintomas podem incluir dor pélvica ou abdominal, sensação de peso na pelve ou aumento do volume abdominal, especialmente em tumores maiores.

DIAGNÓSTICO: O diagnóstico inicial é realizado por exames de imagem, como ultrassonografia, que pode revelar uma massa heterogênea, e ressonância magnética, que auxilia na diferenciação entre os componentes sólidos e císticos. Contudo, a confirmação só ocorre por meio de análise histopatológica, que identifica a combinação de tecido epitelial benigno e estroma fibroso.

TRATAMENTO: O tratamento é cirúrgico, geralmente com abordagem conservadora em mulheres jovens ou aquelas que desejam preservar a fertilidade, como cistectomia ou ooforectomia unilateral. Em pacientes pós-menopausa ou em casos de suspeita de malignidade, pode ser necessária a salpingo-ooforectomia unilateral ou bilateral. O prognóstico é excelente, com baixíssimo risco de recorrência após a remoção completa, embora o acompanhamento médico possa ser recomendado para monitorar possíveis alterações ou surgimento de novas lesões. 

ÚTERO BICORNO

DEFINIÇÃO: O útero bicorno é o resultado da fusão incompleta dos ductos müllerianos e se caracteriza por duas cavidades endometriais separadas, mas comunicantes e um único colo uterino. A falha de fusão pode se estender até o colo, resultando em útero bicorno total, ou pode ser parcial, causando uma anormalidade mais branda.

DIAGNÓSTICO: A histerossalpingografia (HSG) é a etapa diagnóstica inicial. No entanto, não permite distinguir entre útero bicorno e útero septado, fazendo com que a ultrassonografia 3D ou a RM sejam os exames de escolha para o diagnóstico de útero bicorno.

PROGNÓSTICO: As mulheres com útero bicorno têm uma expectativa de 60% de gestação bem-sucedida. No entanto, pode-se associar com complicações obstétricas, como perdas gestacionais, trabalho de parto prematuro e apresentações anômalas.

TRATAMENTO: Em geral, a conduta é expectante, entretanto há indicação de intervenção cirúrgica se houver 3 ou mais episódios de abortos espontâneos. A metroplastia pela técnica de Strassman é a cirurgia de escolha.

Displasia Fibrosa de Mama

Descrição da peça: corte de glândula mamária exibindo grande área de espessamento fibroso do parênquima mamário, brancacento e de consistência dura.

Os sinais e sintomas predominantes de doenças da mama são dor, alterações inflamatórias, secreção do mamilo, granulosidade, ou uma massa palpável.

Embora a maioria das lesões sintomáticas da mama (>90%) sejam benignas, os sintomas que afetam as mamas são avaliados principalmente para determinar se a malignidade está presente – sendo importante ressaltar que independentemente da apresentação de sintomas, a probabilidade de malignidade aumenta com a idade.

A maioria das lesões epiteliais benignas corresponde a achados acidentais detectados pela mamografia, e elas são subdivididas em 03 grupos: (1) doença não proliferativa; (2) doença proliferativa sem atipia; (3) doença proliferativa com atipia – cada uma associada a um grau diferente de risco de câncer de mama.

(1) DOENÇA NÃO PROLIFERATIVA

Lesões epiteliais não proliferativas geralmente não estão associadas a um risco aumentado de câncer de mama, e consiste em 03 alterações morfológicas principais: cistos (mais comuns), fibroses e adenoses. É denominada “não proliferativa” porque as lesões contêm uma única camada de células epiteliais.

50% das mulheres terão um nódulo mamário não canceroso em algum momento de suas vidas, sendo que aproximadamente 1/4 dessas lesões são cistos – comuns em mulheres entre 35 e 50 anos.

Os cistos mamários são massas cheias de fluido, redondas ou ovoides derivadas da unidade lobular do ducto terminal.

Quando há a ruptura dos cistos, a inflamação crônica e a fibrose, em resposta aos debris despejados, podem produzir um nódulo palpável na mama (alteração fibrocística devido ao espessamento fibroso do parênquima mamário, como a visualizada na imagem).

Deve-se notar que termos como: alterações fibroquísticas, doença fibroquística, mastite cística crônica e displasia mamária referem-se a lesões não proliferativas, nada obstante ao fato de abrangerem um grupo heterogêneo de diagnósticos.

(2) DOENÇA PROLIFERATIVA SEM ATIPIA

A doença proliferativa sem atipia inclui a hiperplasia epitelial, a adenose esclerosante, a lesão esclerosante complexa e o papiloma. Cada uma delas está associada a diferentes graus de proliferação das células epiteliais. Por exemplo, na hiperplasia epitelial, quantitativo elevado de células mioepiteliais fusiformes e células luminais epitelioides expande os espaços ductais e lobulares.

(3) DOENÇA PROLIFERATIVA COM ATIPIA

A doença proliferativa com atipia inclui a hiperplasia lobular atípica (que se assemelha muito ao carcinoma lobular in situ) e a hiperplasia ductal atípica (que se parece bastante com o carcinoma ductal in situ). A diferença principal entre cada um desses grupos é que as doenças proliferativas com atipia apresentam extensão mais limitada que os carcinomas.  

Carcinoma de Mama

O carcinoma da mama é a doença maligna mais comum e mortal das mulheres em todo o mundo; a cada ano, 1,7 milhão de mulheres são diagnosticadas e uma em cada três afetadas morre da doença, sendo importante ressaltar que a incidência mundial e a mortalidade estão aumentando a uma taxa alarmante.

O câncer de mama é biologicamente heterogêneo e compreende inúmeros subtipos clinicamente importantes.

Epidemiologia: O câncer de mama é raro em mulheres com menos de 25 anos e sua incidência aumenta rapidamente após os 30 anos.

A incidência e a biologia/tipo do câncer de mama variam de acordo com a etnia. A incidência de câncer de mama é maior em mulheres de ascendência europeia; nesse grupo, a idade média do diagnóstico é de 63 anos e apenas 20% dos casos são diagnosticados em uma idade inferior a 50 anos. Em contraste, a idade média do diagnóstico para mulheres afrodescendentes é de 59 anos e 35% dos cânceres são diagnosticados em idades abaixo de 50 anos. Para mulheres hispânicas, a idade média do diagnóstico é de 56 anos e 20% dos casos são diagnosticados em idades abaixo de 50 anos.

O risco de morte em quem desenvolve câncer de mama invasivo tem diminuído gradualmente, sendo que o atual risco geral de morte é de cerca de 20%. Essa diminuição é atribuída à triagem mamográfica, bem como às modalidades de tratamento mais eficientes.

Fatores de Risco: Os fatores de risco mais importantes são gênero (99% dos afetados são mulheres), idade avançada, exposição ao longo da vida ao estrógeno, herança genética e, em menor medida, fatores ambientais e de estilo de vida. No entanto, vários fatores são citados pela bibliografia:

- Mutações da linhagem germinativa de alta penetrância
- Histórico pessoal de câncer de mama
- Alta densidade mamária
- Mutações da linhagem germinativa de penetrância moderada
- Alta dose de radiação no tórax na juventude
- Menarca precoce (< 12 anos)
- Menopausa tardia (> 55 anos)
- Primeira gravidez tardia (> 35 anos)
- Nuliparidade
- Ausência de amamentação
- Terapia hormonal exógena
- Obesidade pós-menopausa
- Inatividade física
- Alto consumo de álcool 

Fatores de Proteção: Os principais fatores que diminuem o risco são a gravidez precoce (antes dos 20 anos) e amamentação prolongada. Intervenções cirúrgicas e médicas também podem diminuir o risco. A mastectomia profilática bilateral diminui o risco em cerca de 90%. A quimioprevenção usando antagonistas do RE diminui a incidência de cânceres RE-positivos. Essas intervenções são oferecidas principalmente a mulheres com alto risco de desenvolverem câncer de mama.

Classificação molecular: Os cânceres de mama se originam de várias vias que envolvem a aquisição gradual de mutações condutoras em células epiteliais e se desenvolve em um meio hormonal que facilita a mutagênese e o crescimento de clones anormais.

Os cânceres de mama agrupam-se em 03 grupos moleculares principais, cada qual com características biológicas e clínicas distintas (perfil de expressão gênica):

CÂNCER DE MAMA LUMINAIS (RE-positivo/HER2-negativo)
Se originam da via dominante de desenvolvimento do câncer de mama, constituindo 50 a 65% dos casos. Possui um padrão de expressão gênica dominado por um grande número de genes que são regulados pelo estrógeno. Por essa razão, o principal fator de risco do câncer de mama luminal é a exposição ao estrógeno. É o grupo com as maiores taxas de proliferação, e são adicionalmente divididos em grupo A (baixa proliferação) e grupo B (alta proliferação).

Esses cânceres costumam responder bem por muitos anos à terapia antiestrogênica e têm um prognóstico mais favorável do que os outros tipos de câncer de mama. A taxa de recorrência é baixa e mesmo quando esses carcinomas sofrem metástase (a maioria das vezes para os ossos), muitas vezes podem ser mantidos sob controle por uma década ou mais por meio do tratamento com antiestrógenos. Em contraste, a quimioterapia citotóxica oferece poucos benefícios.

CÂNCER DE MAMA HER2-ENRIQUECIDO (predominantemente HER2-positivo)
Os cânceres HER2 são definidos pela superexpressão do receptor de HER2, geralmente devido à amplificação do gene HER2. Constituem aproximadamente 20% de todos os cânceres de mama e podem ser tanto RE-positivos quanto RE-negativos. Quanto à terapêutica, respondem bem aos inibidores de HER2 – mais da metade das pacientes com carcinomas HER2 têm remissões quando tratadas com anticorpos que se ligam e bloqueiam a atividade de HER2, e têm um prognóstico excelente.

CÂNCER DE MAMA TRIPLO NEGATIVO (predominantemente RE-negativo/HER2-negativo)
Os cânceres de mama triplo negativos surgem por meio de uma via estrógeno-independente que não está associada à amplificação do gene HER2 – não expressam RE e HER2 – e compreendem cerca de 15% dos cânceres de mama. Estão frequentemente associados a defeitos no reparo de DNA ou estabilidade genômica (p. ex., devido ao silenciamento de BRCA1 ou mutação em TP53) e apresentam um prognóstico relativamente negativo. A terapia citotóxica combinada a agentes seletivamente ativos contra cânceres com recombinação homóloga defeituosa resulta em respostas completas ou quase completas em cerca de um terço dos casos. Os cânceres que recrudescem geralmente o fazem nos primeiros 8 anos após o diagnóstico. As metástases muitas vezes ocorrem em sítios viscerais e no cérebro, frequentemente resultando em morte. Pacientes que sobrevivem 10 anos estão provavelmente curados, pois as recorrências tardias são incomuns.

Patogênese: As neoplasias da mama podem estar associadas a uma forte base familiar ou serem cânceres de mama esporádicos, cada qual com uma patogênese particular.

- PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA FAMILIAR
Aproximadamente 1/4 a 1/3 dos cânceres de mama são familiares, estando relacionados à herança de variantes genéticas que aumentam o risco de desenvolver câncer de mama.

Em mulheres com histórico familiar de câncer positivo (definido como: um parente de primeiro grau afetado – mãe, irmã ou filha –, câncer em múltiplos parentes, e cânceres de início precoce) a herança de um único gene de suscetibilidade, ainda que de baixa penetrância, pode ser o suficiente para o desenvolvimento desta patologia.

Genes de alto risco associados ao câncer de mama familiar incluem vários genes envolvidos no reparo de DNA (genes supressores de tumor) e na estabilidade genômica, principalmente BRCA1, BRCA2 e TP53. Mutações em BRCA1 e BRCA2 são responsáveis por 80 a 90% dos cânceres de mama familiares derivados de um único gene e cerca de 3 a 6% de todos os cânceres de mama – sendo que a maioria das portadoras desenvolve câncer de mama por volta dos 70 anos.

- PATOGÊNESE DO CÂNCER DE MAMA ESPORÁDICO
Foram identificadas múltiplas vias que resultam em diferentes tipos de carcinoma de mama. A mutação que inicia o processo parece influenciar fortemente o fenótipo do câncer que se desenvolve, da mesma forma que o tipo celular específico em que ocorre o evento inicial.  

Tipos de carcinomas mamários: Quase todas as doenças malignas da mama são adenocarcinomas.

*  CARCINOMA IN SITU 🡪 refere-se a células cancerosas confinadas dentro de ductos e lóbulos por uma membrana basal. Este tipo de câncer não tem capacidade de sofrer metástase, pois sua localização impede o acesso aos vasos sanguíneos e linfáticos.

Carcinoma ductal in situ (CDIS)
É uma proliferação clonal de células epiteliais limitadas a ductos e lóbulos pela membrana basal. Esse tipo de câncer pode se espalhar por todo o sistema ductal e produzir lesões extensas envolvendo todo o setor de uma mama.

O CDIS é quase sempre detectado por mamografia. A maioria é identificada como resultado de calcificações associadas a material secretor ou necrose; ou menos comumente, a fibrose periductal em torno do CDIS resulta em uma densidade mamográfica ou cria uma massa vagamente palpável.

A prática atual envolve a excisão cirúrgica (mastectomia), geralmente seguida por radiação, e é amplamente curativa (em mais de 95% das mulheres).

Os principais fatores de risco para recorrência são (1) alto grau nuclear e necrose, (2) extensão da doença e (3) margens cirúrgicas positivas.

Carcinoma lobular in situ (CLIS)
É uma proliferação clonal de células dentro de ductos e lóbulos que crescem de maneira não coesa. É quase sempre um achado incidental da biopsia, uma vez que raramente está associado a calcificações ou reações estromais que produzem densidades mamográficas.

É importante ressaltar que quando ambas as mamas são biopsiadas, o CLIS é bilateral em 20 a 40% dos casos em comparação com 10 a 20% dos casos de CDIS.

O CLIS é um fator de risco para o desenvolvimento de carcinoma invasivo em qualquer uma das mamas, com um risco ligeiramente maior para a mama homolateral. O carcinoma invasivo se desenvolve a uma taxa de cerca de 1% por ano.

As opções de tratamento incluem mastectomia bilateral profilática, tamoxifeno ou, mais tipicamente, acompanhamento clínico próximo e triagem mamográfica.

* CARCINOMA INVASIVO (INFILTRANTE)
O carcinoma mamário tem uma ampla variedade de aparências morfológicas.

Carcinomas infiltrantes de “tipo não especial” (carcinomas ductais típicos)
Os cânceres de mama invasivos são, em sua maioria, adenocarcinomas ductais que não recebem classificação adicional em nenhum tipo especial. Geralmente se apresentam como uma massa de pelo menos 2 a 3 cm de tamanho, radiodensa, irregular e dura, associada a uma reação estromal desmoplásica. Carcinomas maiores podem invadir o músculo peitoral e se fixar na parede torácica ou invadir a derme e causar retração (ondulações) da pele. Quando a neoplasia envolve a porção central da mama, pode ocorrer a retração do mamilo. Raramente, o câncer de mama apresenta metástases para um linfonodo axilar ou um local distante antes que o câncer seja detectado na mama.

São classificados usando-se a Graduação Histológica de Nottingham (Nottingham Histologic Score), quanto à formação de túbulos, pleomorfismo nuclear e taxa mitótica.

- Carcinomas de grau 1 (bem diferenciados) crescem em um padrão tubular ou cribriforme, têm pequenos núcleos uniformes e baixa taxa de proliferação.

- Carcinomas de grau 2 (moderadamente diferenciados) têm áreas onde as células crescem como aglomerados sólidos ou células infiltrantes simples, mostram maior pleomorfismo nuclear e alto número de figuras mitóticas.

- Carcinomas de grau 3 (pouco diferenciados) invadem como ninhos irregulares ou camadas sólidas de células e têm núcleos aumentados irregulares. Uma alta taxa proliferativa e áreas de necrose tumoral são comuns em tumores de alto grau. 

Carcinomas infiltrantes “especiais”
Cerca de 1/3 dos carcinomas invasivos pode ser classificado em tipos histológicos especiais que merecem discussão porque têm associações biológicas e clínicas importantes. Esses cânceres geralmente abrigam aberrações genéticas únicas, às vezes têm assinaturas gênicas distintas e frequentemente apresentam associações com comportamentos clínicos e prognósticos que quebram as “regras” estabelecidas para carcinomas ductais do tipo não especial. Dentre eles, podemos citar o Carcinoma lobular e os Carcinomas com padrão medular, porém, muitos outros tipos histológicos especiais de câncer de mama (muito numerosos para serem listados) foram descritos.

Prognóstico
O prognóstico para mulheres com carcinoma invasivo depende de suas características biológicas (tipo molecular ou histológico) e da extensão do câncer/estágio da doença no momento do diagnóstico (estágio anatômico). Com base nesses fatores, algumas mulheres com câncer de mama tem uma expectativa de vida normal, enquanto outras têm apenas 10% de chance de estarem vivas em 5 anos.

As pacientes que apresentam metástases a distância (5% dos casos) ou que são acometidas por carcinoma inflamatório (1 a 5% dos casos) têm um prognóstico particularmente ruim. Para outros cânceres, o prognóstico é determinado pela avaliação patológica da neoplasia primária e dos linfonodos axilares. 

Tratamento
Os principais objetivos da terapia do câncer de mama são controlar a doença local e prolongar a sobrevivência, tratando as metástases conhecidas ou aquelas potencialmente distantes. O controle local é atingido na maioria das pacientes com cirurgia conservadora da mama e radioterapia.

A mastectomia geralmente só é necessária para doenças localmente avançadas ou para mulheres com alto risco de um segundo câncer primário que desejem reduzir o risco de recorrência. A terapia sistêmica é usada para tratar a doença conhecida ou a provável doença distante e também reduz a probabilidade de recorrência local, dentre as quais estão: ooforectomia, tratamentos para inibir o crescimento de cânceres hormonalmente responsivos, terapia endócrina, etc.

A quimioterapia é usada para tratar carcinomas altamente proliferativos, independentemente do subtipo molecular. Para cânceres HER2, a terapia direcionada com antagonistas de HER2 tem prognóstico marcadamente melhorado. Os cânceres de mama triplo negativos continuam a ser um desafio terapêutico. Há esperança de que a instabilidade genética desses cânceres os tornará suscetíveis a agentes que inibem o reparo de DNA e terapias baseadas no sistema imunológico. 
 

Fibroadenoma de Mama

O Fibroadenoma é a neoplasia benigna mais comum da mama feminina e se origina em células do estroma Intralobular da mama. Dois terços dos fibroadenomas portam mutações condutoras em MED12, componente de um complexo de múltiplas proteínas chamado mediador que liga a RNA polimerase II a fatores de transcrição específicos de ligação ao DNA. Essas neoplasias são responsivas aos hormônios e podem crescer de tamanho durante gravidez e regredir após a menopausa. A patogênese do restante é incerta.

Os fibroadenomas variam em tamanho de menos de 1 cm a grandes neoplasias que ocupam a maior parte da mama. Geralmente se apresentam como uma massa palpável em mulheres jovens e como uma densidade mamográfica ou calcificações agrupadas em mulheres mais velhas.

As neoplasias são constituídas por nódulos bem circunscritos, elásticos, brancoacinzentados que se projetam acima do tecido circundante e muitas vezes contêm espaços em forma de fenda revestidos por epitélio.

O epitélio pode ser circundado (padrão pericanalicular) ou comprimido e distorcido pelo estroma (padrão intracanalicular). Em mulheres mais velhas, o estroma tipicamente se torna densamente hialinizado e o epitélio atrófico.

Epidemiologia: A maioria ocorre em mulheres entre 20 e 30 anos, e frequentemente são múltiplos e bilaterais. Considerações adicionais: Os fibroadenomas estão associados a um ligeiro aumento do risco de carcinoma, um risco que pode ser maior se características “complexas” estiverem presentes (cistos maiores que 0,3 cm, adenose esclerosante, calcificações epiteliais ou alteração papilar apócrina). No entanto, essas alterações também estão associadas a uma maior probabilidade de encontrar outras lesões no tecido mamário circundante (p. ex., hiperplasia atípica) e esses podem ser os verdadeiros impulsionadores do risco aumentado.

Pólipo Endometrial Hiperplásico

Os pólipos endometriais são massas exofíticas de tamanho variável que se projetam na cavidade endometrial.

Podem ser únicos ou múltiplos e em geral são sésseis e relativamente pequenos, medindo 0,5 a 3 cm de diâmetro, mas, ocasionalmente, grandes e pedunculados (como é o caso da peça em estudo). Pólipos maiores podem se projetar da mucosa do endométrio para dentro da cavidade uterina.

Eles são compostos por endométrio semelhante ao da camada basal, muitas vezes com pequenas artérias musculares. Algumas glândulas possuem arquitetura normal, no entanto, apresentam-se cisticamente dilatadas com mais frequência.

Estudos citogenéticos indicam que as células estromais dos pólipos endometriais contêm rearranjos cromossômicos na região 6p21 adquiridos que são semelhantes aos encontrados em outros tumores mesenquimais benignos, sugerindo que essas lesões são mais bem representadas como neoplasias epiteliais.

Embora os pólipos endometriais se desenvolvam em qualquer idade, estes são mais comumente detectados em torno da época da menopausa. Podem ser assintomáticos ou pode causar sangramento anormal e infertilidade (principais importâncias clínicas). Os pólipos respondem ao estrógeno, mas mostram pouca ou nenhuma resposta à progesterona.

Podem ocorrer em associação à administração de tamoxifeno, frequentemente usado na terapia do câncer de mama devido à sua atividade antiestrogênica na mama. No entanto, o tamoxifeno tem um efeito pró-estrogênico fraco no endométrio.

Os pólipos atróficos, que ocorrem principalmente em mulheres na pós-menopausa, representam o vestígio atrófico de pólipos que se desenvolveram antes da menopausa. Por fim, ressalta-se que apenas raramente um adenocarcinoma surge dentro de pólipos endometriais. 

Hidrossalpinge

O distúrbio mais comum das tubas uterinas é a inflamação (salpingite), que quase invariavelmente ocorre como componente de doença inflamatória pélvica (DIP).

A doença inflamatória pélvica (DIP) é uma infecção que começa na vulva ou vagina e se espalha de maneira ascendente para envolver a maioria das estruturas no sistema genital feminino, resultando em dor pélvica, sensibilidade anexial, febre e corrimento vaginal.

Os principais agressores são Neisseria gonorrhoeae e microrganismos não gonocócicos, tais como a Chlamydia. Infecções após abortos espontâneos ou induzidos e partos normais ou anormais (chamadas infecções puerperais) também são causas importantes de DIP. Nessas situações, as infecções são tipicamente polimicrobianas e podem ser causadas por estafilococos, estreptococos, coliformes e Clostridium perfringens.

Pacientes com DIP podem desenvolver hidrossalpinge, um processo pós-inflamatório no qual a trompa de Falópio danificada pode ficar bloqueada, encher-se de fluido estéril e aumentar de tamanho. Mesmo após a resolução da DIP, a hidrossalpinge permanece. Danos à trompa de Falópio por cirurgias anteriores ou aderências também podem resultar em hidrossalpinge.

A hidrossalpinge pode estar associada à dor ou ser assintomática; alguns pacientes assintomáticos apresentam infertilidade por fator tubário.

Em pacientes submetidas à fertilização in vitro (FIV), a hidrossalpinge tem consequências negativas nas taxas de gravidez, implantação, perda gestacional precoce, parto prematuro e parto vivo. Assim, a salpingectomia com remoção da hidrossalpinge é frequentemente realizada antes da FIV para melhorar os resultados. 

Útero de Couvelaire

O útero de Couvelaire é uma complicação obstétrica grave associada ao descolamento prematuro da placenta (DPP) que ocorre quando o sangue que deveria ser drenado infiltra o miométrio e extravasa para a serosa, comprometendo sua função e dificultando a contração uterina.

O órgão fica aumentado, com uma aparência azul-púrpura , atônico e propenso a hemorragia pós-parto.

O tratamento agressivo da atonia é necessário para prevenir coagulação intravascular disseminada (CID) e exsanguinação; no entanto, a atonia nesse cenário tem menos probabilidade de responder a terapias padrão para hemorragia pós-parto do que a atonia por outras causas; portanto, essas pacientes correm alto risco de necessitar de histerectomia.

Placenta Volumosa

A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é uma das complicações mais frequentes da gravidez. Embora a evolução seja favorável nas pacientes com formas leves da doença, as formas graves (com eclâmpsia e síndrome HELLP*) constituem importante causa de morbidade materna grave e mortalidade materna e perinatal.

Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, outras situações graves podem estar associadas à DHEG, como descolamento prematuro de placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CIVD), hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência hepática e insuficiência renal aguda. As complicações perinatais incluem prematuridade, restrição do crescimento fetal (RCF), sofrimento fetal e morte perinatal.

A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas. Define-se hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica é igual ou superior a 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg, adotando-se como pressão arterial diastólica a fase V de Korotkoff (desaparecimento do som) com a paciente sentada, sendo essas medidas confirmadas após 4 horas de repouso.

Considera-se proteinúria patológica a presença de 300 mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada durante 24 horas. O edema generalizado constitui sinal de alerta para possível desenvolvimento de DHEG. Está presente quando ocorre inchaço de mãos e face. O aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser considerado sinal clínico de importância na identificação do edema generalizado.

ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS EM DECORRÊNCIA DA DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG)

O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), caracterizando o quadro de insuficiência placentária, principal responsável pelos resultados perinatais adversos. O comprometimento da circulação uteroplacentária, com aumento da resistência vascular, pode levar a um aumento do volume da placenta como consequência adaptativa das alterações uteroplacentárias. 

Infarto Isquêmico de Placenta

Interrupção do fluxo sanguíneo materno e Infarto.

Placentário As vilosidades coriônicas recebem oxigênio unicamente da circulação materna, com suprimento feito pelo espaço interviloso. Qualquer doença uteroplacentária que reduza ou obstrua esse suprimento pode resultar em infarto de vilosidades específicas.

O Infarto placentário nada mais é do que uma lesão focal que leva à necrose do vilo, devido a uma isquemia dessa região.

Incidência:
Tratam-se, pois, de lesões comuns na placenta madura, e podem ser encontradas em aproximadamente 25% das gestações normais ao termo. Quando são pequenas e ocorrem em pequeno número, são benignas e sem significado clínico. Porém, se forem numerosas, é possível haver insuficiência placentária.

Apresentam incidência maior em gestantes com hipertensão arterial crônica e pré-eclâmpsia, aparecendo mais precocemente e acometendo uma área placentária mais extensa, com localização central e distribuição aleatória nesses casos.

Diagnóstico:
Podem ser detectadas à ultrassonografia, dependendo da extensão e do tempo da lesão. Infartos recentes são hipoecoicos e, portanto, similares à textura placentária, o que dificulta o diagnóstico. Infartos antigos, apresentam normalmente um halo ecogênico, em decorrência do depósito de cálcio na sua periferia, facilitando o diagnóstico. É importante fazer o diagnóstico diferencial principalmente com depósito de fibrina nas placentas maduras e com lagos venosos, que normalmente apresentam fluxo ao Doppler.

Conduta, tratamento e acompanhamento: O prognóstico está relacionado ao número e à extensão das lesões. Pequenos infartos são comuns e sem significado clínico. Contudo, infartos extensos podem ser nocivos ao feto, e as condições clínicas maternas devem ser sempre valorizadas. 

Placenta Acreta

Desenvolvimento e Estrutura Normal da placenta

A placenta humana apresenta formato discoide, com 20–25 cm de diâmetro ao final da gestação, com peso ao redor de 500g ao nascimento. Ela, assim como as membranas coriônicas, se origina da decídua materna e das vilosidades coriônicas fetais.

O córion inicial que circunda o saco gestacional apresenta vilosidades coriônicas ao seu redor. Trofoblastos associados à decídua capsular se tornam atrofiados, provavelmente devido à deficiência nutricional, originando o córion liso, enquanto os trofoblastos em contato com a decídua basal proliferam e originam o córion frondoso. O córion liso se transforma na membrana coriônica e o córion frondoso origina a placenta. Inevitavelmente, estas duas estruturas são sempre unidas, com a membrana coriônica se dirigindo para a borda da placenta. Com frequência, o local de formação da placenta pode ser visto em ultrassonografia transvaginal com 8 semanas de idade menstrual; todavia, mais comumente, é distinguível apenas após 9 semanas.

Geralmente, a polarização do córion na membrana coriônica e na placenta parece completa na ultrassonografia às 12 semanas, mas pode não ser patológica antes de 17 semanas. A placenta normal cresce de modo uniforme (desde que haja suprimento vascular e sistema de liberação de oxigênio normais) e em geral, sua espessura, em milímetros, é equivalente à idade gestacional em semanas menstruais.

Anormalidades da implantação placentária

Vários tipos de implantações placentárias anormais estão associados a complicações significativas. Placenta prévia e placenta acreta são causas de morbidades e mortalidades maternas e fetais. Estão associadas a maior custo com cuidados de saúde. Sua ocorrência está aumentando à medida que aumentam o número de cesarianas e a idade materna.

O grau de fixação anormal é classificado de acordo com a profundidade da penetração no miométrio:

- Placenta acreta: é causada por ausência parcial ou completa da decídua, de modo que o tecido viloso placentário (vilosidade coriônica) adere diretamente ao miométrio, provocando falha da separação da placenta ao nascimento. Neste caso, a vilosidade coriônica se fixa ao miométrio, mas não o invade (75% dos casos). É um causa importante de sangramento pós-parto grave, potencialmente fatal. Fatores predisponentes comuns são placenta prévia (em até 60% dos casos) e histórico de cesariana.

- Placenta increta: as vilosidades, ao menos em alguns locais, invadem o miométrio (20% dos casos).

- Placenta percreta: as vilosidades penetram ou atravessam a serosa (5% dos casos).

A importância da fixação anormal da placenta é que ela provoca importantes taxas de morbidade e mortalidade materna. Na ausência de diagnóstico prévio, uma placenta profunda e anormalmente fixada se apresenta no terceiro estágio do trabalho de parto, quando a placenta não é facilmente liberada e nota-se hemorragia pós-parto relevante no momento da separação. A perda de sangue pode variar de 3 a 5 litros, o que pode ocasionar coagulopatia intravascular disseminada, síndrome da angústia respiratória, insuficiência renal e morte.

Associações e Fatores de Risco 

A taxa de prevalência total de fixação anormal da placenta é cerca de 1 caso para 2.500 partos, mas alguns autores sugerem uma taxa mais próxima de 1 caso para 500 partos. Condições que podem estar associadas à maior prevalência de placenta acreta:

- Aumento da idade materna.
- Cesariana prévia.
- Placenta prévia.
- Fibroides.
- Síndrome de Asherman.
- Ablação prévia do endométrio.
- Dilatação prévia e curetagem.
- Miomectomia.
- Anomalias uterinas congênitas.

Quanto mais procedimentos cirúrgicos ocorreram, maior o risco de ocorrência de placenta acreta, o que possibilita algum grau de risco de estratificação.

Tratamento

 O tratamento de um caso conhecido de placenta acreta é focado na prevenção de hemorragia pós-parto importante, com o objetivo secundário de preservar o útero e, às vezes, futura fertilidade. Cumpre ressaltar que, preferencialmente, nesses casos o parto deve ocorrer em uma unidade com equipamentos para transfusão sanguínea e ambiente com cuidados médicos apropriados.

A via de acesso para cesariana precisa ser planejada, a fim de evitar incisão na placenta. Pode ser necessária uma incisão clássica no fundo do útero.